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Revista chilena de infectología

Print version ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. vol.28 no.4 Santiago Aug. 2011

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182011000500012 

Rev Chil Infect 2011; 28 (4): 369-373

Caso Clínico

Espondilodiscitis causada por Kingella kingae en pediatría: reporte de un caso

Espondilodiskitis caused by Kingella kingae in children: a case report

 

Isolda Budnik O., Lorena Porte T, José D. Arce V., Sergio Vial S. y Juanita Zamorano R..

Universidad de Los Andes, Santiago, Chile.
Facultad de Medicina (IBO).

Clínica Santa María, Santiago,Chile.

Servicio de Radiología (JDAV).
Servicio de Traumatología (SVS).
Servicio de Pediatría (JZR).

Establecimiento(s) donde se realizó el trabajo: Clínica Santa María.


Abstract

During the last years, spondilodiskitis due to Kingella kingae has been a new target of interest, since it is the second agent that causes non tuberculous espondilodiskitis in children, after Staphylococcus aureus. Its clinical presentation is very inespecific, sometimes with fever, abdominal or lumbar disconfort, nocturnal pain, altered walking and sedestation. Images, culture methods and PCR (polymerase chain reaction) can be helpful for diagnosis, although in an important percent of the cases, etiology cannot be determined. Although there are no established guidelines for treatment, before the suspicion, empiric antibiotic treatment should be started for good prognosis. We describe a case of a 3 year old boy, who had this disease and then a review about spondilodiskitis in childhood and microbiological aspects of Kingella kingae.

Key words: Diskitis, Kingella kingae, infectious spondylitis, bone and joint infection, vertebral osteomyelitis.


Resumen

La espondilodiscitis por Kingella kingae ha sido blanco de mayor interés en los últimos años, dado que constituye el segundo agente etiológico, luego de Staphylococcus aureus en espondilodiscitis no tuberculosa en niños. Clínicamente presenta sintomatología inespecífica, a veces acompañada de fiebre y de molestias abdominales o lumbares, con dolor de predominio nocturno y con alteraciones en la marcha y en la sedestación. El diagnóstico se puede ayudar con imágenes y métodos de cultivo o RPC (reacción polimerasa en cadena), aunque en un gran porcentaje de los casos no se logra determinar la etiología. Sin embargo, pese a que no exista un protocolo establecido para el tratamiento, ante la sospecha se debe iniciar tratamiento empírico, con buen pronóstico. Describimos un caso de un paciente de tres años que cursó con esta patología y posteriormente se expone una revisión sobre espondilodiscitis en la infancia y los aspectos microbiológicos de K. kingae.

Palabras clave: Discitis, Kingella kingae, espondilitis infecciosa, infecciones osteoarticulares, osteomielitis vertebral.


 

Introducción

La espondilodiscitis es una patología muy infrecuente en pediatría, que requiere de un alto índice de sospecha diagnóstica, ya que un adecuado manejo determinará en parte el buen pronóstico. Aunque su etiología es controvertida, en la mayoría de los casos corresponde a infección de la columna vertebral que compromete el disco y los cuerpos vertebrales adyacentes. Avances en biología molecular han permitido identificar nuevos agentes, particularmente Kingella kingae, cambiando el conocimiento de la etiología y así el enfoque terapéutico. En la actualidad, los agentes causantes descritos con mayor frecuencia son Staphylococcus aureus, Kingella kingae y Mycobacterium tuberculosis. La aproximación clínica de estos pacientes requiere del uso de imágenes y la obtención de muestra de tejidos para cultivo, estudio histológico y molecular. El tratamiento es con antimicrobianos, inicialmente endovenosos y luego orales, aunque no hay estudios que establezcan con certeza la terapia específica, su vía de administración y duración.

Se describe a continuación el caso de un prescolar, que presentó una espondilodiscitis por K. kingae y posteriormente se realiza una revisión sobre esta localización de infección ostearticular en niños, finalizando con una actualización en K. kingae, patógeno que ha adquirido importancia en los últimos años en el desarrollo de infecciones osteo-articulares en niños.

Caso clínico

Prescolar de 3 años 2 meses, sexo masculino, con antecedentes de asfixia neonatal secundaria a circular del cuello, bronconeumonía por virus respiratorio sincicial a los 6 meses de vida y calendario de vacunación del programa nacional de inmunizaciones completo para su edad.

El cuadro clínico se inició dos meses antes de su diagnóstico, con síntomas gastrointestinales caracterizados por constipación, dolor abdominal difuso, intermitente, el que se intensificó en las dos semanas siguientes. Consultó reiteradamente a pediatra y gastroenterólogo infantil, indicándose dieta y lactulosa; además se le realizó eco-grafía abdominal que resultó normal. A las tres semanas se agregó decaimiento, irritabilidad nocturna, dolor lumbar y posteriormente postración relativa (no caminaba, no jugaba) y dificultad para mantenerse sentado. Se le solicitó radiografía de columna lumbar con resultado normal. Por persistencia de sintomatología, fue hospitalizada con la hipótesis de síndrome de Guillain Barré. Una segunda radiografía de columna lumbar y evaluación neurológica fueron normales. Hemograma con hematocrito de 37,7%, recuento de leucocitos 9.300/mm3, sin desviación a izquierda, plaquetas en rango normal y VHS de 48 mm/hora, con PCR de 6,5 mg/dL (normal: 0-1). Un cintigrama óseo mostró aumento de la captación a nivel de L2-L3 (Figura 1). En virtud de este hallazgo, se reevaluó la radiografía de columna obtenida con anterioridad, evidenciándose disminución del espacio intervertebral L2-L3 (Figura 2). Una resonancia magnética (RM) de columna fue compatible con espondilodiscitis (Figura 3). La punción del disco vertebral a nivel L2- L3 bajo tomografía axial computarizada (TC), mostró líquido con abundantes polimorfonucleares. Se envió a cultivo corriente, cultivo de Koch y se solicitó reacción de polimerasa en cadena (RPC) para estudio de ARN 16S universal. Se tomaron hemocultivos que resultaron negativos y se inició tratamiento antimicrobiano empírico iv con cloxacilina y cefotaxima, además de analgesia con ketoprofeno. Evolucionó favorablemente, afebril y con disminución del dolor. Los exámenes de control mostraron lenta regresión de los parámetros infecciosos inflamatorios, con 8.900 leucocitos/mm3 sin desviación a izquierda, VHS de 35 mm/hora y PCR de 4,4 mg/dL. El cultivo del líquido articular resultó negativo y la RPC universal demostró presencia de K. kingae.

Una vez completado los 10 días de tratamiento iv, y dada la buena evolución tanto clínica como de laboratorio, se decidió dar el alta, con inmovilización a través de un corset y con indicación de completar cuatro semanas vía oral con amoxicilina.





Discusión

La espondilodiscitis u osteomielitis vertebral es una patología poco frecuente en pediatría, que afecta generalmente a niños bajo 5 años, que cursan con una sintomatología inespecífica, y cuyo diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha, por lo que muchas veces es tardío o se hace luego de múltiples tratamientos1-2. Representa alrededor de 2 a 4% de todas las infecciones osteo-articulares en los niños, aunque su reconocimiento parece estar en aumento3-4-5. Se ha descrito una distribución bifásica, teniendo una mayor incidencia en la infancia temprana y otro aumento, pero menos acentuado en la adolescencia6. A pesar de su baja frecuencia, esta condición se caracteriza por su prolongada morbilidad, la posibilidad de desarrollar complicaciones neurológicas y en ocasiones la muerte7-8.



No se conoce bien la fisiopatología de esta entidad, pero se trata de un proceso inflamatorio, cuya etiología puede ser multifactorial, principalmente infecciosa pura del espacio intervertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes, y menos frecuentemente traumática o inflamatoria. Existen tres métodos de acceso de los microorganismos al tejido vertebral: bacteriemia desde un foco séptico distante; inoculación directa secundaria a cirugía o trauma; y contigüidad por extensión de infecciones de vecindad9-10. La forma clínica más común es la hematógena, secundaria a infecciones urinarias, de piel y tejidos blandos, respiratorias y de herida quirúrgica5. Varios estudios han demostrado que el disco y el cuerpo vertebral comparten las mismas estructuras vasculares en el recién nacido, y gradualmente el disco se vuelve avascular en la vida adulta. En niños, el cuerpo vertebral tiene un gran flujo sanguíneo, con un anillo vascular incompleto que termina en la base del pedículo. Los anillos apofisarios superior e inferior de las dos vértebras adyacentes tienen una anastomosis común a través de las finas ramificaciones adyacentes a la región postero-lateral del disco, permitiendo así que les llegue el flujo sanguíneo. Por medio de estas ramificaciones, los microorganismos pueden atravesar la superficie del disco vía anastomosis, e infectar los cuerpos vertebrales adyacentes y posteriormente el espacio discal entre las dos vértebras afectadas3-6.

La infección es la etiología más probable2-5-6, siendo generalmente monomicrobiano y varía según el contexto epidemiológico, predominando en casi todas las series S. aureus, que representa 60 a 90% de los casos2-3-11-12. Otras causas incluyen M. tuberculosis, diferentes especies de enterobacterias, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, K. kingae, bacterias anaerobias y otros agentes muy infrecuentes como Actinomyces sp, Brucella sp y hongos8. Dependiendo de la complejidad del estudio microbiológi-co, en aproximadamente un tercio de los casos no se logra establecer la causa etiológica. Tras avances en biología molecular y aparición de mejores métodos de aislamiento microbiológicos, K. kingae ha surgido como una de las principales etiologías en niños bajo 3 años de edad13. La vía hematógena es la principal fuente de infección; sin embargo, los hemocultivos suelen ser negativos14.

La mayoría de los pacientes presentan síntomas durante varias semanas2-15. El cuadro clínico inicial se manifiesta con irritabilidad, rechazo alimentario, compromiso del estado general, llanto a la bipedestación, deambulación y a la sedestación, alteraciones de la marcha que van desde cojera progresiva hasta la imposibilidad de caminar, hiperlordosis o rectificación lumbar y dolor lumbar de predominio nocturno1-2-3-11-16. La fiebre es una manifestación poco frecuente y, si está presente, suele ser baja. Otros síntomas tales como dolor abdominal o constipación, pueden enmascarar y confundir el diagnóstico. Varios estudios indican que el dolor abdominal es una manifestación frecuente en las espondilodiscitis2-6. El área lumbar es la zona más comprometida y el espacio intervertebral más comúnmente afectado es entre L3 y L42.

Las pruebas diagnósticas y el tratamiento no están estandarizados y difieren entre los diversos centros. La aproximación clínica de estos pacientes requiere ser complementada con exámenes de laboratorio, imágenes y la obtención de una muestra de tejido para cultivo, estudio histológico y molecular. Aproximadamente entre dos y cuatro semanas post inicio de enfermedad, la radiografía de columna demuestra estrechez del espacio intervertebral, con grados variables de destrucción de vértebras adyacentes3,6,9,10.

La TC y la RM, no sólo nos dan una visión anatómica de la columna vertebral, sino que entregan la información necesaria para realizar una punción diagnóstica. Hasta ahora, no hay reportes en la literatura médica que describan el estudio radiológico más adecuado para la obtención de muestra para el estudio. Un estudio publicado el 2006 por Michel y cols, plantea que la biopsia del core de los discos intervertebrales, guiada por TC, se compara favorablemente con la mayoría de las otras técnicas para realizar una biopsia percutánea17. La RM permite establecer un diagnóstico precoz cuando los signos clínicos son difíciles de interpretar y debería ser considerada como la prueba de imagen de elección cuando se sospecha el diagnóstico de espondilodiscitis, sobre todo en fases precoces, ya que es la técnica de imagen más sensible y específica1-6-18. Además permite diagnosticar la presencia de abscesos para-espinales, así como complicaciones que involucren las raíces nerviosas. El cintigrama óseo es de gran utilidad como examen preliminar ya que es muy sensible en localizar el lugar de la lesión, aunque es poco específico. En la actualidad se considera una alternativa diagnóstica en pacientes en que no se puede efectuar TC o RM3.

El tratamiento de la espondilodiscitis es controvertido y contempla la administración de antimicrobianos, la inmovilización y la cirugía en casos específicos. El objetivo es erradicar la infección y mantener la función mecánica de la columna3. A diferencia de los adultos, la espondilodiscitis en niños es una condición habitualmente benigna y autolimitada12. En la actualidad, la mayoría de los pacientes pueden ser tratados exclusivamente con antimicrobianos3-12. El estudio multicéntrico de Ring y cols, concluyó que el tratamiento antimicrobiano iv inicial aceleraba de manera significativa el tiempo de recuperación de los síntomas, cuando se comparaba con aquellos pacientes que tomaron el antimicrobiano por vía oral o no lo tomaron6. En el trabajo de Garron y cols, 90% de los pacientes tratados con antimicrobiano iv durante 10 días mostraron una evolución favorable6. En general, se plantea el uso de antimicrobianos empírico que cubran S. aureus, Streptococcus pyogenes y bacilos gramnegativos1. Se recomienda partir la terapia empírica con cloxacilina, asociada a otro P-lactámico (cefotaxima, ceftriaxona o ceftazidima)3. En pacientes con alergia a P-lactámicos o sospecha de infección estafilocóccica resistente a meticili-na, se utiliza vancomicina1. Una vez establecido el diagnóstico microbiológico, la terapia se modifica según el agente identificado con su respectivo antibiograma19. Tampoco está claramente establecido el tiempo total por el que se deben administrar los antimicrobianos, pero debido a que éstos tienen escasa penetración en el tejido óseo (por los procesos de inflamación, isquemia, necrosis, formación de secuestros, etc9,10), es necesario un tratamiento prolongado, en altas dosis, por vía parenteral, con el fin de conseguir la curación microbiológica1,3. En general se completan cuatro a seis semanas, en ausencia de colecciones, siendo los primeros 10 a 14 días vía iv2,3,6,12. Los pacientes afectados por tuberculosis deben recibir un tratamiento normado.

El uso de corsé facilita una levantada precoz y su permanencia dependerá de la evolución del paciente. La inmovilización del paciente en cama y/o el uso de aparatos ortésicos permitirá controlar el dolor con apoyo analgésico y estabilizar la columna para lograr la eventual fusión vertebral en posición fisiológica2. Respecto a la inmovilización tampoco existe acuerdo, si bien la mayoría de los autores la recomiendan en la fase aguda.

La cirugía debe considerarse en caso de compresión medular con complicaciones neurológicas, drenaje de colecciones mayores, falla del tratamiento médico o destrucción vertebral con deformidad8.

Si bien, en casi todos los casos la evolución clínica de la espondilodiscitis es favorable, con desaparición de los síntomas en la mayoría de los pacientes, un porcentaje elevado presentan secuelas radiológicas, principalmente disminución del espacio intervertebral. El seguimiento es radiológico por 12 a 18 meses, para asegurarse la resolución del proceso destructivo2. En la era pre-antimicrobiana, la mortalidad por esta infección era cercana al 50%, siendo en la actualidad menor a 1%11.

Kingella kingae: un patógeno emergente en infecciones osteo-articulares

Kingella kingae es un cocobacilo gramnegativo, colonizador habitual del tracto nasofaríngeo en niños y que en ocasiones puede originar infecciones sistémicas, con especial afinidad por el sistema osteo-articular. Es una bacteria inmóvil, oxidasa positiva, catalasa negativa, nitrato reductora, no productora de indol ni urea, fermen-tadora de glucosa y maltosa pero no de otros azúcares, anaerobia facultativa, que presenta P hemólisis. No produce P-lactamasas, aunque se han descrito casos de septicemia y endocarditis con aislamiento de cepas que sí las producen20. En general, la infección se manifiesta con escasos síntomas y discreta alteración de parámetros de laboratorio. Aunque el curso clínico habitual es benigno, no es una bacteria inocua y puede originar serias complicaciones. Además, es un microorganismo fastidioso de crecimiento lento y exigente, con poca capacidad de resistencia a condiciones adversas y de baja concentración en el foco de infección, por lo que es difícil aislarlo y cultivarlo, produciéndose frecuentemente un sub-diagnóstico.

La prevalencia de este microorganismo en infecciones osteo-articulares en niños ha ido en aumento21. Es una infección con cierta predominancia en el sexo masculino y que afecta fundamentalmente a niños bajo 5 años de edad y especialmente bajo 2 años. Existe una menor incidencia en los seis primeros meses de vida, relacionada con la protección que confieren los anticuerpos maternos. Se describe un mayor número de casos entre los meses de julio y diciembre, lo que parece coincidir con la incidencia de infecciones virales respiratorias altas, que a su vez se considera un factor predisponente para la presencia de bacteriemia por K. kingae22.

Se cultiva con dificultad y bajo rendimiento (9-16%) en agar sangre y agar chocolate. Para mejorar el rendimiento, se puede diluir el exudado en un mayor volumen para disminuir la concentración de factores perjudiciales, inocularlo en un medio con vancomicina para conseguir inhibir el crecimiento de otros microorganismos o proporcionarle una atmósfera rica en CO2, si bien sólo una pequeña parte de las cepas son realmente capnofílicas22. Sin embargo, un factor decisivo para la mejoría del aislamiento de la bacteria ha sido la inoculación de la muestra en sistemas automatizados de hemocultivos y sistemas de lisis centrifugación. Actualmente, ante la sospecha de una infección por K.kingae se recomienda sembrar la muestra simultáneamente en medio sólido y en un vial de hemocultivo. Por otro lado, el uso de la RPC de amplio espectro ha demostrado que el diagnóstico etiológico de K. kingae, había sido subestimado en pediatría, ya que permite detectar microorganismos fastidiosos y de crecimiento lento cuando los cultivos son negativos o tras el inicio de terapia antimicrobiana empírica23-24. La técnica habitualmente consta de RPC universal dirigida contra ARN ribosomal 16S e incluye una etapa, posterior a la RPC, de visualización en gel de agarosa, que es una fuente potencial de contaminación cruzada23. Además, la interpretación en gel de productos amplificados podría ser dificultosa. Por estos motivos se han desarrollado nuevas técnicas de RPC específicas en tiempo real, que podrían reemplazar a la RPC convencional en pacientes con cultivos negativos, ya que son métodos más sensibles y confiables 24-25. El uso de RPC específica para la toxina RTX de K. kingae, ha sido propuesta como método de detección más sensible, pero su baja asequibilidad es una limitante26. Debido a todo lo anterior, un elevado porcentaje de infecciones osteo-articulares queda sin diagnóstico etiológico. No obstante, dada la alta posibilidad de que la infección sea por este microorganismo y dada su elevada sensibilidad a los antimicrobianos utilizados habitualmen-te de forma empírica, muchas veces se resuelve el cuadro clínico sin aislamiento del microorganismo.

En general, K. kingae es sensible a P lactámicos, fármacos de elección para su terapia específica, aunque en forma excepcional se ha descrito cepas productoras de P-lactamasas. También es susceptible in vitro a ma-crólidos, quinolonas, aminoglucósidos y tetraciclinas. Se ha descrito resistencia a ciprofloxacina y cotrimoxazol y sensibilidad disminuida a cloxacilina. Es resistente a clindamicina, y como gram negativo, resistente también a los glicopéptidos como vancomicina22. Por el momento no hay estudios para establecer un protocolo de tratamiento de las infecciones por K. kingae, por lo que ante una sospecha de infección osteo-articular se recomienda iniciar un tratamiento empírico iv con cefalosporinas de segunda o tercera generación hasta obtener el anti-biograma. Tampoco hay guías que definan tiempo de tratamiento total e iv pero, en general, se recomienda que el tratamiento iv sea de siete a 10 días y prolongarlo con amoxicilina oral hasta completar cuatro a seis semanas.

El pronóstico, según los distintos autores, es muy bueno tras el tratamiento antimicrobiano.

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Este trabajo no tiene conflictos de interés.

Fuente de Financiamiento: (-)

Recibido: 17 de mayo de 2010
Aceptado: 13 de mayo de 2011

Correspondencia a:
Isolda Budnik Ojeda
isolbudnik@gmail.com

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