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Revista chilena de infectología

versão impressa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. vol.33 no.6 Santiago dez. 2016

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182016000600009 

Infectología al Día

 

Infección por virus del Zika en el embarazo, impacto fetal y neonatal

Zika virus infection in pregnancy, fetal and neonatal impact

 

Wilfrido Coronell-Rodríguez, Cindy Arteta-Acosta, M. Alejandra Suárez-Fuentes, M. Cecilia Burgos-Rolon, M. Teresa Rubio-Sotomayor, Michelle Sarmiento-Gutiérrez y Carlos Corzo-Díaz

Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia (WCR, CAA, MTRS, MSG, CCD).

Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia.
Residente de Infectología Pediátrica (MASF).

Clínica Santa Cruz de Bocagrande UCI Caribe. Cartagena, Colombia (MCBR).

Correspondencia a:


Zika virus (ZV) is an arbovirus transmitted by Aedes aegypti and A. albopictus. The neurotropic profile of this virus is known since 1952. The main finding related to ZV in America is microcephaly. Two hypotheses are tested on its involvement in the central nervous system: its neurotropic feature and the direct effect of ZV on the placenta. Malformations and clinical findings on fetal development comprise congenital Zika syndrome. RT-PCR and serology (IgM) are useful for definitive diagnosis. However, we should keep in mind first that the viremia in pregnant women can stay for a longer period of time, and second, a positive IgM for Zika should be properly interpreted in an endemic area to other flavivirus. It is suggested to be part of TORCHS-Z complex the ZV infection in endemic areas.

Key words: Zika virus, maternal-fetal infection transmission, microcephaly, neurotropic.


Resumen

El virus del Zika (VZ), arbovirus, es transmitido por Aedes aegypti y A. albopictus. Desde 1952 se conoce su perfil neurotrópico. El principal hallazgo relacionado con la infección en las Américas, es la microcefalia. Dos hipótesis se plantean sobre su afectación en el sistema nervioso central: su característica neurotrópica per se, y el efecto directo del virus sobre la placenta. Las malformaciones y hallazgos clínicos sobre el desarrollo fetal conforman el síndrome de Zika congénito. La reacción de polimerasa en cadena-transcriptasa reversa (RPC-TR) y serología (IgM) son útiles para el diagnóstico definitivo; sin embargo, debe tenerse en cuenta, primero, que la viremia en las mujeres embarazadas puede permanecer por un período más prolongado y segundo, que una IgM positiva para Zika, debe ser adecuadamente interpretada en un medio endémico para otros flavivirus. Se propone a la infección por el VZ, en zonas endémicas, como parte del complejo TORCHS-Z.

Palabras clave: Virus de Zika, transmisión materno-fetal, microcefalia, neurotrópico.


 

Introducción

El virus del Zika (VZ) es un arbovirus transmitido por el vector de la especie Aedes (A. aegypti, A. albopictus, A. hensilli, A. africanus, A. furcifer, A. apicoargenteus y A. luteocephalus)1,2, responsable también de la transmisión de los virus del dengue y Chikungunya3. El VZ es un flavivirus ARN monocatenario de la misma familia Flaviviridae de los virus de la fiebre amarilla, dengue, virus de West Nile, encefalitis transmitida por garrapatas y encefalítis japonesa1,4,5. Se han reportado otras vías de transmisión como la transfusión sanguínea, la sexual y la transmisión materno fetal, la cual puede variar dependiendo el período de gestación en el que se encuentre la madre al momento de contraer la infección4.

Se han descrito brotes en el estado de Yap de la Micronesia, en la Polinesia Francesa y en Brasil, este último, en los inicios del año 20156. El VZ se ha asociado con muerte fetal, síndrome de Zika congénito y trastornos neurológicos como el síndrome de Guillain Barré6.

En agosto de 2015 se evidenció en Colombia la infección por el VZ1. En febrero de 2016, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró emergencia de salud pública el brote del VZ, con relevancia internacional por las complicaciones asociadas en las mujeres embarazadas y el feto7.

Varios tópicos están en desarrollo y generación de conocimiento sobre la infección del VZ, sobre todo a nivel perinatal y neonatal. Se describen algunos aspectos sobre el virus, la infección del VZ en el embarazo, la afectación del cerebro fetal y aspectos clínicos e imagenológicos relacionados con la infección.

Zika, sus orígenes

El VZ fue encontrado incidentalmente en la búsqueda del vector responsable del ciclo no humano de la fiebre amarilla selvática, en Uganda8. El primer aislamiento del virus fue hecho el 20 de abril de 1947, en monos centinelas del bosque Zika cerca de Entebbe, Uganda8.

Desde 19528, se describe el perfil neurotrópico del VZ, los hallazgos histopatológicos en el sistema nervioso central (SNC) de ratones inoculados con el virus, lo demuestran; infiltración, degeneración, reblandecimiento, fragilidad cerebral y en médula espinal, cambios inflamatorios mínimos en las meninges y el epéndimo, son algunos de ellos8.

En los años 1952-1954, Dick8 y Macnamara9 describen el cuadro clínico de Zika con muy leves (fiebre) o ausencia de síntomas, en ratones y monos. Esto coincide con lo reportado en la actualidad donde 75 a 80% de los pacientes infectados son asintomáticos10.

Se podría interpretar como si el virus del Zika se hubiese quedado latente o dormido en el tiempo y ahora ha sido despertado por factores como el cambio climático, el fenómeno del Niño11-15, los cuales han generado condiciones excepcionales en el Noreste de Sur América, donde en el segundo semestre de 2015, se registraron las temperaturas más calientes acompañadas de grandes sequías. Este fenómeno ha contribuido a la expansión geográfica del vector, al igual que su supervivencia y replicación viral, además de incrementar la tasa de alimentación por la mosquita16,17. Otro factor a tener en cuenta es que la transmisión vectorial del Zika por el Aedes tiende a seguir las epizootias y epidemias de la transmisión por Chikungunya, patrón epidémico iniciado desde 2013 cuando el Chikungunya pasó de África a Asia seguido del Zika, fenómeno muy similar a lo observado en las Américas y en Colombia16,17.

El despertar del Zika en las Américas fue por la Isla de Pascua en Chile, en febrero de 201518. En Colombia, los primeros casos fueron reportados en octubre de ese mismo año19.

En más de 60 años de observación, el virus se había relacionado con cuadros clínicos asintomáticos o leves síntomas y no con cuadros graves o muertes8,17.

En el brote de la Polinesia Francesa de octubre de 2013 a abril de 2014 se reportaron casos de microcefalia asociados a la infección por Zika durante la gestación20,21.

Posteriormente se evidencia en Sur-América un incremento en la incidencia de microcefalia6. En Brasil hubo un aumento hasta de 20 veces en los casos para octubre de 2015, destacándose más de 4.000 casos sospechosos en el noreste del país en un período de seis meses. Se observó una asociación epidemiológica clara con Zika ya que se descartaron otras causas de microcefalia como infección por toxoplasma, citomegalovirus (CMV), rubéola, sífilis, parvovirus B19, consumo de alcohol materno y desórdenes hipertensivos graves6.

Virus del Zika

Los arbovirus (dentro de estos el VZ) son adquiridos de forma oral por sus vectores hematógenos, al alimentarse de un hospedero que curse con la infección; en el mosquito, el virus sobrevive sin causar enfermedad y se elimina por la saliva en un nuevo hospedero infectándolo22.

Filogenéticamente se cree que el VZ emergió entre 1892 y 1943 en Uganda, encontrándose dos linajes: el Africano (dividido en este y oeste) y el Asiático22.

Los viriones del VZ son pequeños, esféricos, cubiertos por una envoltura icosaédrica que contiene una única cadena de genoma ARN en sentido positivo de 10.794 kb2,5,23. El genoma se traduce en un único polipéptido, grande de 3.149 aminoácidos (aa) el que posteriormente sufre un clivaje en tres proteínas estructurales C (cápside) de 105 aa, PrM/M (precursor de membrana) de 187 aa, la envoltura (E) de 505 aa y siete proteínas no estructurales (NS1 (352 aa), NS2A (217 aa), NS2B (139 aa), NS3 (619 aa), NS4A (127 aa), NS4B (255 aa) y NS5 (904 aa)2,5,23. Las proteínas NS2B y NS3 tienen un papel importante en la síntesis proteica y en la replicación del material genético2,5. La proteína NS5, es la proteína estructural más conservada en los flavivirus, funciona como ARN polimerasa dependiente de ARN2. La proteína de la envoltura (E) es el sitio antigénico del flavivirus que facilita la unión y penetración del virion en la célula2. La reacción de polimerasa en cadena -transcriptasa reversa (RPC-TR) utilizan cebadores dirigidos a la proteína E o NS5 y es la herramienta útil en el diagnóstico22.

Virus del Zika y su neurotropismo

El VZ, siendo de la familia Flaviviridae (FV) comparte la propiedad del neurotropismo descrita previamente en esta familia24. Antes de la aparición del VZ, los virus de West Nile y el de la Encefalitis Japonesa eran los más comúnmente relacionados con neuro-infección24. Los FV pueden producir encefalitis, meningitis e infección del núcleo de la sustancia nigra, tálamo, cerebelo y de la corteza cerebral, además de parkinsonismo, distonías y parálisis flácida aguda (síndrome de Guillain Barré)25.

La neuroinvasión de los FV es un proceso que involucra múltiples pasos. Sin embargo, no es completamente conocido. Una de las rutas, es la disrupción de las uniones intercelulares herméticas (UIH), a través de la alteración de la claudina26,27, un componente esencial de estas UIH, promoviendo el transporte de los FV que se encuentran libres o dentro de los linfocitos o neutrófilos (fenómeno conocido como caballo de Troya) a través de la barrera hemato-encefálica (BHE), los plexos coroides y la glía (astrocitos y microglia)28,29.

La otra ruta de neuroinvasión de los FV es el resultado del transporte axonal neuronal en dirección antero y retrógrada desde la periferia (durante la viremia) a través de la médula espinal o el bulbo olfatorio, dando lugar a la apoptosis de la neurona anterior del cuerno espinal, siendo compatible con los datos de parálisis flácida aguda30,31.

Se han considerado como potenciales receptores para la entrada de los FV al SNC, los receptores transmembrana, tipo RMM (receptor de membrana de manosa) en los astrocitos y microglía32 y el DC-SIGN o CD209 (Dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin) en las células dendríticas, células perivasculares del SNC y de los vasos cerebrales32; sin embargo, estos receptores son improbables candidatos, debido, a que ellos no son expresados por las neuronas ni por los axones de los nervios periféricos33,34.

El VZ infecta y se replica en las células humanas de la piel35. Al igual que ocurre con otros arbovirus, los fibroblastos de la piel, los queratinocitos y las células dendríticas inmaduras se convierten en sus células blanco. La entrada del virus a las células está mediada por los receptores DC-SIGN y los receptores de tirosina-kinasa: TIM (TIM-1, TIM-4) y TAM (AXL, Tyro 3)35,36. Los receptores AXL son expresados por los fibroblastos cutáneos, los queratinocitos epidermicos, los macrófagos, las células del endotelio vascular; mientras que los receptores Tyro 3 son expresados por las neuronas del SNC37,38.

La activación de los receptores TAM, junto con la respuesta del interferon β (INF-β), reducen la permeabilidad de la BHE, contribuyendo al buen funcionamiento de ésta39,40 e impidiendo la entrada del virus al SNC. En infecciones por flavivirus se ha observado, una regulación negativa de los receptores TAM, en especial de los AXL38,39; esto produce una disminución de la integridad de la BHE en su capa basal, pérdida de la unión de células endoteliales de la microvasculatura cerebral, permitiendo la entrada y replicación del virus al SNC38.

Zika y embarazo

Malformaciones fetales han sido descritas en infecciónes virales como la rubéola, CMV, herpes simplex tipo 1 y 2 y en la actualidad por el VZ41. Sin embargo, existen virus que no atraviezan la barrera placentaria y, por tanto, no producen daño en el embrión ni en el feto41,42. La placenta humana tiene varias líneas de defensa contra las infecciones virales, las cuales van desde una barrera física de sincitios multinucleados a una respuesta inmune innata y adaptativa42. La asociación entre Zika y anormalidades fetales ha requerido de estudios rigurosos y la evidencia actual sugiere que al igual que CMV, el VZ puede haber desarrollado distintas formas para superar la defensa trofoblástica, con una predilección única para atacar el tejido neuronal del feto, causando anormalidades en el neuro-desarrollo42. La activación del sistema inmune materno (MIA, maternal immune activation) por infecciones, factores tóxicos y ambientales pueden afectar la gestación e incrementar el riesgo a desarrollar problemas fetales41.

El trofoblasto es hábil para reconocer y responder a microorganismos como los virus, a través de la expresión del TLR (TollLike Receptor), en especial la activación del TLR-3 produciendo citoquinas, quimioquinas y factores antivirales43. Diferentes estudios han encontrado que el virus del Zika no afectaría al feto al final del embarazo44, debido a la produccción de interferón tipo III (INF λ l) por el sincicio-trofoblasto placentario, el cual juega un rol protector contra la infección por el VZ. Con base en lo anterior, la infección del feto debería ocurrir durante el primer trimestre del embarazo, donde el trofoblasto es más permisivo para el VZ que en el tercer trimestre, debido a la inmadurez de las vellosidades del trofoblasto, a diferencias en la composición de la placenta no sólo de capas del trofoblasto sino también de céulas del mesénquima, macrófagos específicos de la placenta (células de Hofbauer) y fibroblastos que responden de diferente forma al INF λ l o también porque la respuesta del INF λl, frente al VZ puede estar condicionada por las características del individuo y/o los estadíos del embarazo44.

El mecanismo por el cual el VZ causa alteraciones neurológicas fetales aún es desconocido. Sin embargo, se plantean dos hipótesis por las cuales el virus puede evadir la repuesta inmune trofoblástica (INF λl):

• La primera, es que el VZ es un virus neurotrópico, que por vía placentaria, accede directamente al cerebro y daña su desarrollo45. Para que esto suceda, el VZ debería estar presente en los estadios iniciales del desarrollo de la corteza cerebral. Sin embargo, en esta fase temprana del neuro-desarrollo, el embrión no tiene intercambio directo con la circulación materna45, que empieza a fluir a partir de la semana 10 de gestación45,46, por lo cual, la ruta de entrada del VZ podría ser: a través de las glándulas secretoras uterinas; fuga del VZ por los tapones de trofoblasto; por el saco amniótico y saco vitelino45 o similar al virus del dengue, a través de exosomas placentarios, alcanzando el neuroepitelio del embrión o del feto45. Por otro lado, el VZ puede transmitirse a través del semen, lo que brindaría otro acceso al embrión tempranamente45.

• La segunda hipótesis planteada hace referencia al efecto directo del VZ sobre la placenta45. Algunos datos, sugieren que la placenta sintetiza y secreta moléculas que son esenciales para el desarrollo normal del cerebro47. El VZ, probablemente interrumpe la señal de síntesis molecular de proteínas, neuropéptidos, ARNs no codificantes o citocinas, en las capas externas de la placenta (vellosidades coriónicas), lo cual podría causar o contribuir a la microcefalia45. Esta hipótesis estaría soportada por dos escenarios: el primero, donde la respuesta pro-inflamatoria de la placenta podría interrumpir el desarrollo del cerebro embrionario45; y el segundo, sucede tempranamente y es la interrupción de las moléculas o vías específicas sintetizadas por la placenta, la que conlleva a una mutación de genes como los de la microcefalia (MCPH1-12, CEP63 y CASC5) sobre-expresándolos45.

El por qué las células neuronales fetales son blanco para el virus, puede estar relacionado con la presencia de receptores que permiten la entrada del virus a la célula. Basado en el conocimiento que se tiene de la infección del CMV, cuya neuroinvasión está mediada por las integrinas y el EGFR (Endotelial Growth Factor Receptor) en las células de la glia radial48, se hipotetiza, que estas mismas células podrían selectivamente expresar proteínas que promuevan la entrada del VZ y causar la infección durante la neurogénesis49. Se ha encontrado que los receptores DC-SIGN, los receptores TAM (AXL y Tyro3) y, en menor medida los TIM-1, median la entrada viral49. La expresión de los receptores AXL se ha encontrado expresado en células del endotelio vascular, macrófagos, astrocitos, células gliales y microglia durante el desarrollo de la corteza35,49. Los receptores TAM junto con el interferón β, reducen la permeabilidad de la BHE. La pérdida de su función por infecciones por flavivirus produce una disminución de la integridad de la barrera en su capa basal y pérdida de la unión de células endoteliales de la microvasculatura cerebral, permitiendo la entrada del virus al cerebro38. El AXL es conocido por mediar la entrada del VZ y dengue a las células de la piel humana35; además, muestra una alta expresión en las células de la glia radial, comparado con la expresión de los otros receptores (TYRO3 y DC-SIGN)49. Nowakowski y cols.49, encontraron que el receptor AXL se expresa con un patrón reproducible en toda la corteza cerebral, ventrículos, zona subventricular externa, axones terminales de la glia radial y cerca de las meninges49. La microcefalia, se explica como el resultado de una depleción de la población de la glía radial y de las células madres neurales en el cerebro en desarrollo, ya sea por muerte celular o por diferenciación prematura50.

Igualmente los autores plantean la hipótesis de que el VZ, después de atravesar la barrera placenta-fetal, llega al cerebro en desarrollo por diseminación hematógena o a través del líquido cefalorraquídeo (LCR) invadiendo en primer lugar las células de la glia radial, por la presencia de los receptores AXL, produciendo microcefalia grave49.

Las lesiones oculares asociadas con microcefalia (pigmentación focal moteada, atrofia corio-retinal, entre otras), pueden ser explicadas por la expresión del receptor AXL en las células que tienen una firma genética de células madres como las células de la zona marginal ciliar adyacente a la retina neural49.

Zika y hallazgos clínicos

Prenatal

Con el seguimiento de los nuevos casos, se ha descubierto que la infección por el VZ no sólo se asocia a microcefalia, sino también a anormalidades cerebrales graves y a compromiso fuera del SNC, convirtiéndose en el llamado síndrome de Zika congénito20. Si la infección ocurre entre el primer y el final del segundo trimestre, puede desencadenar alteraciones en el proceso de formación fetal; sin embargo, el período más crítico para la presencia de microcefalia, es el primer trimestre51. In utero, adicional a las malformaciones en el SNC, se puede evidenciar restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), muerte fetal o imágenes anormales en ultrasonografía6 (Tabla 1).

 

Tabla 1. Hallazgos clínicos e imagenológicos del síndrome de Zika congénito6,20,51

 

Si la infección por el VZ ocurre en los estadios finales del embarazo, puede tener una presentación diferente como retardo mental, sordera neurosensorial y/o lesiones oftalmológicas, incluso enfermedades fetales o desenlaces fatales en la mujer embarazada52.

Durante el período gestacional la ultrasonografía entre la semana 14-20 puede no mostrar anormalidades y solamente hacia la semana 29 puede ser evidenciada la microcefalia53.

Los fetos de madres que han adquirido Zika durante el embarazo, se deben evaluar con neuroimágenes, ya sea ultrasonografía transfontanelar o tomografía computarizada (TC) cerebral54 o resonancia magnetica cerebral55 (Tabla 1).

Perinatal y postnatal

De las posibles rutas de transmisión perinatal, se ha demostrado que el VZ ha presentado transmisión durante el parto: Adicionalmente, ha sido encontrado en la lactancia materna mediante RPC-TR; sin embargo, no se han encontrado partículas en fase replicativa, se sugiere la vigilancia estrecha de esta probable vía56.

Síndrome de Zika congénito

La infección congénita por el VZ ha mostrado hallazgos clínicos e imagenológicos, tanto fetales como neonatales, los que han sido considerados como parte del síndrome de Zika congénito51 (Tabla 1 y Figuras 1-4).

 

Figura 1. Cutis girata, paciente con Zika neonatal,
Cartagena-Colombia. Fotografía: Wilfrido Coronell.

 

Figura 2. Artrogriposis, paciente con Zika neonatal,
Cartagena-Colombia. Fotografia: Cindy Arteta.

 

Figura 3. Paciente con microcefalia por Zika neonatal.
Cartagena-Colombia. Fotografia: Wilfrido Coronell.

 

Figura 4. TAC de paciente con Zika neonatal. Trastorno migracional
(microlisencefalia), con compromiso de sustancia blanca y gris.
Hipoplasia cerebelosa. Fotografía: Cindy Arteta.

 

Diagnóstico

Debido a que no hay un factor clínico, bioquímico o radiológico patognomónico de la infección por VZ, el diagnóstico definitivo requiere la confirmación por intermedio del laboratorio22. El estándar de oro de la infección por el VZ es el aislamiento del virus en un cultivo viral; sin embargo, sus desventajas son: la baja sensibilidad, el tiempo requerido para el crecimiento del virus (aproximadamente 10 días) y la carga viral del espécimen57,58.

Un diagnóstico rápido y agudo de la infección por el VZ es por intermedio de la RPC-TR59,60. Las muestras de plasma para realizar la RPC-TR, deberían ser tomadas en la fase inicial de la enfermedad, debido a que la viremia es de corta duración (usualmente 5 días y raramente hasta 11 días)61. Sin embargo, se ha detectado presencia del ARN del VZ por RPC-TR en el plasma de una mujer embarazada entre las 4 y 10 semanas después del inicio clínico de la infección55. Estos hallazgos hacen considerar al embarazo como condición especial frente a la infección del VZ, donde la viremia se puede prolongar más allá de los días usualmente observados en una persona no gestante55,60. Existen limitaciones con respecto a esta prueba, debido a la falta de controles y muestras para estudios de validación62.

• En la mujer gestante en que se sospeche infección aguda por Zika, se debe ordenar RPC-TR, en la primera semana después del inicio de la enfermedad clínica y pruebas serológicas como IgM por ELISA de captura63. Es necesario considerar que las pruebas serológicas tienen alta reacción cruzada con otros flavivirus, por lo cual, se debe hacer una buena interpretación de un resultado IgM positivo, en el contexto de una zona endémica de dengue y Zika62,64. En caso de ser positiva algunas de estas pruebas, se debe realizar RPC-TR en el líquido amniótico, así como ultrasonografía de detalle anatómico6. En caso de ser negativas y la primera ultrasonografía sea normal, se debe realizar seguimiento estrecho clínico y ultrasonográfico, en alta sospecha de infección por Zika en una zona endémica. En el caso de encontrar alguna anormalidad ecográfica se debe realizar amniocentesis para realizar RPC-TR y confirmar el diagnóstico6.

• En el caso de la mujer gestante asintomática que viaje a una zona endémica de VZ, se recomienda efectuar RPC-TR en plasma y orina dentro de las dos semanas después de la exposición.

• Para el caso de la gestante que viva en la zona endémica, se sugiere la realización de IgM como parte del programa de control prenatal en los dos primeros trimestres; si el resultado es positivo, se sugiere la realización de RPC-TR64. Si la IgM resulta presuntamente positiva, ambigua o no concluyente, debe ser confirmada mediane la prueba de neutralización por reducción en placa62,64.

Diagnóstico diferencial-TORCHS-Z (Toxoplasma, Otros, Rubeóla, Citomegalovirus, Herpes simplex, Sífilis, Zika)

La mayor preocupación con la infección por el VZ en mujeres embarazadas, es la transmisión vertical, la infección fetal y el potencial desarrollo de anormalidades o malformaciones del SNC o en el desarrollo del feto65.

Considerando los defectos sobre el feto asociados a la infección por el VZ, y dentro de éstos la microcefalia, la que es una manifestación común en otros agentes del complejo TORCH, como citomegalovirus, herpes simplex, rubéola y toxoplasma65, el VZ se ha convertido en un nuevo agente del complejo TORCHS en zonas endémicas65-67 (Tabla 2).

 

Tabla 2. Características clínicas del Complejo TORCHS-Zika51,66,67

 

Prevención

Debido a que no existe vacuna contra este virus hasta el momento, las medidas de prevención se han dividido en generales y específicas.

• Dentro de las generales se encuentran aquellas orientadas a evitar la exposición al vector (A. aegypti): Uso de camisa mangas largas y pantalones largos, estar en lugar con aire acondicionado y con medidas de protección para puertas y ventanas (toldillos), uso de permetrina en la ropa, uso de repelente de insectos los cuales también son seguros y efectivos durante el embarazo y lactancia, pero no se recomienda en bebés menores de dos meses de edad. Los viajeros que regresan de un área con Zika deben continuar con estas medidas por tres semanas68.

• Dentro de las medidas específicas, las de prevención de transmisión sexual son eje central en la mujer en edad fértil o gestante. El condón puede prevenir la transmisión (vaginal, anal u oral) y debe ser usado en toda ocasión y no tener relaciones sexuales puede eliminar el riesgo de adquirir Zika por esta vía68.

Si la pareja viajó a un área endémica, y fue diagnosticado o tuvo síntomas, se recomienda el uso de condón o no tener relaciones sexuales por al menos seis meses después del inicio de síntomas. En caso que la pareja no haya tenido síntomas se sugiere realizar lo anterior al menos por ocho semanas68.

La prohibición de la lactancia materna no es una recomendación por parte de la OMS hasta la fecha; a pesar de que se haya detectado ARN del virus en leche materna, aún no se ha documentado infección68. En cuanto a la presencia del VZ en las secreciones, varios aspectos se desconocen, como por ejemplo ¿Por cuánto tiempo puede persistir el virus y pueda ser transmitido a las parejas sexuales? ¿Puede la mujer pasar el virus a través de las secreciones vaginales? o ¿Puede el VZ en saliva transmitirse durante los besos? Hasta ahora se conoce que un hombre puede transmitir el VZ durante sexo vaginal, anal u oral, antes, durante y después de la presencia de síntomas, incluso la transmisión puede darse aunque nunca haya desarrollado síntomas68.

Conclusión

El VZ es un virus neurotrópico; a pesar de haberse descrito esta característica hace más de 60 años, apenas estamos conociendo el impacto de la infección a nivel del desarrollo fetal. El embarazo es una condición especial, donde el curso natural de la enfermedad cambia su patogenia, por lo cual se hace necesario el desarrollo de estudios observacionales que demuestren el verdadero impacto de este virus y sus consecuencias a largo plazo.

 

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Recibido: 18 de julio de 2016
Aceptado: 4 de noviembre de 2016

Financiamiento: propio de los autores.

Conflicto de intereses reales o potenciales: ninguno.

Correspondencia a: Wilfrido Coronell-Rodríguez
willsantiagoisabella@gmail.com

 

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