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Revista chilena de infectología

versión impresa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. vol.34 no.1 Santiago feb. 2017

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182017000100011 

Caso Clínico

 

Enfermedad de Chagas del sistema nervioso central en un paciente con SIDA demostrada por métodos cuantitativos moleculares

Chagas disease affecting the central nervous system in a patient with AIDS demonstrated by quantitative molecular methods

 

Alberto Fica, Marcia Salinas, María Isabel Jercic, Jeannette Dabanch, Andrés Soto, Sergio Quintanilla y Carlos Flores

Hospital Militar de Santiago.
Servicio de Infectología (AF, JD, AS).
Servicio de Imagenología (MS). 
Servicio de Neurología (SQ, CF). 

Instituto de Salud Pública de Chile. 
Sección Parasitología (MJ).

Correspondencia a:


Although infrequent, Trypanosoma cruzi reactivation is possible among patients with HIV/AIDS infection that develop a tumor-like or granulomatous lesion in the CNS. We report the case of a 60 years old male patient with HIV/AIDS and low CD4 lymphocytes count with cerebellar symptoms and mild paresis, associated to supra and infratentorial hypodense lesions and positive serology tests both to T. gondii and Trypanosoma cruzi. Empirical therapy against toxoplasmosis was prescribed together with antiretroviral therapy but without a favorable response. Brain Chagas disease was confirmed by quantitative PCR in the CSF but he died despite nifurtimox treatment. Despite its rare occurrence, Chagas disease affecting the CNS is possible among patients with HIV/AIDS infection. Epidemiological exposure, a positive Chagas serological test and the image pattern of brain lesions support the suspicion. Diagnosis can be confirmed by molecular test in CSF samples, including new quantitative methods. Despite an adverse prognosis, specific therapy can be attempted besides antiretroviral treatment.

Key words: Chagas disease; central nervous system; acquired immunodeficiency syndrome; real-time polymerase chain reaction; parasite load; nifurtimox.


Resumen

La reactivación de la infección por Trypanosoma cruzi es un diagnóstico infrecuente pero posible en pacientes con infección por VIH/SIDA y una lesión de tipo tumoral o granulomatosa en el sistema nervioso central. Presentamos el caso clínico de un paciente de 60 años con VIH/SIDA y recuentos bajos de linfocitos CD4, con síntomas cerebelosos y paresia leve, lesiones hipodensas supra e infratentoriales y serología positiva para Toxoplasma gondii y T. cruzi. Se trató empíricamente como una toxoplasmosis cerebral y con terapia antiretroviral, sin respuesta clínica. La enfermedad de Chagas cerebral se confirmó por RPC cuantitativa en el LCR. El paciente falleció a pesar de recibir terapia con nifurtimox. Apoyan la posibilidad de un Chagas cerebral en pacientes con VIH/SIDA, la exposición epidemiológica, la serología positiva y el patrón de distribución de las lesiones en las imágenes. El diagnóstico puede mejorarse con técnicas moleculares cuantitativas en LCR. A pesar de su mal pronóstico, se puede intentar una terapia específica junto al tratamiento antiretroviral.

Palabras clave: Enfermedad de Chagas; sistema nervioso central; SIDA; RCP en tiempo real; carga parasitaria; nifurtimox.


 

Introducción

La infección por Trypanosoma cruzi se denomina enfermedad de Chagas. Representa un importante problema de salud pública mundial e integra la lista de infecciones desatendidas. Se estima que en el mundo existen cerca de 7 millones de personas infectadas y que anualmente fallecen unas 10.000 personas por las complicaciones asociadas1. La infección es producida por un parásito flagelado que es transmitido por un insecto triatomino hematófago. Evoluciona como un cuadro agudo (fase aguda), o bien con formas crónicas asintomáticas (fase crónica indeterminada) o sintomáticas (fase crónica determinada) por la afección de órganos blanco como corazón, esófago y colon. También pueden ocurrir reactivaciones de infecciones latentes en hospederos inmunocomprometidos y que pueden llegar a comprometer el sistema nervioso central (SNC) y/o el miocardio.

Además de la infección vectorial, puede transmitirse en forma vertical durante el embarazo, por transfusión sanguínea en ausencia de tamizaje, por órganos trasplantados o por ingestión de alimentos contaminados2-6. Esta infección ocurre sólo en el continente americano pero ha sido observada en otros continentes por migraciones humanas, trasplantes de órganos o donaciones de sangre5,7. En su fase aguda, la enfermedad de Chagas tiene tratamiento y en la fase crónica, donde se afectan el corazón (hasta en 30% de los casos) y el tubo digestivo (hasta 10%), este tratamiento también puede moldear su evolución.

En Chile, en el año 2000 se declaró la interrupción de la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas pero el vector sigue estando presente8 y continúa operativa la transmisión vertical la que se acopla a una enorme cohorte de pacientes en la fase crónica indeterminada.

La enfermedad de Chagas en pacientes inmunocomprometidos ha sido descrita especialmente en asociación al trasplante de órganos sólidos y en pacientes con coinfección VIH/SIDA, siendo en estos casos de evolución más grave y letal. La coinfección de VIH-Chagas es muy infrecuente y ello atenta contra la adecuada sospecha y manejo de estos pacientes. El propósito de esta comunicación es presentar un caso de infección del SNC por tripanosomiasis americana en un paciente con infección por VIH en etapa SIDA y analizar los problemas de diagnóstico diferencial, confirmación de laboratorio, manejo y pronóstico.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 60 años, con antecedentes de haber residido en forma transitoria en Ovalle, Región de Coquimbo, por motivos laborales hacía aproximadamente 20 años, además de una parálisis facial periférica un año antes. Consultó por un cuadro de pérdida de peso de 8 kg en dos meses, vómitos repetidos y un posterior trastorno del equilibrio y vértigo. Al ingreso, se encontraba enflaquecido, consciente y orientado, sin otros hallazgos al examen general. El examen neurológico se constató sin afasia, con prueba positiva de mínima paresia, dismetría y disdiadococinesia izquierdas. Entre los exámenes de laboratorio tenía un hemograma, proteína C reactiva, función renal, perfil hepático, coagulación y orina completa normales, salvo una albuminemia de 3,4 g/dl. La tomografía computarizada (TC) cerebral reveló un edema vasogénico con una lesión tipo masa en el lóbulo frontal derecho; y otra imagen parietal con impregnación de contomos irregulares al contraste. La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la presencia de al menos tres lesiones hipointensas con impregnación marginal con medio de contraste y significativo edema perilesional de ubicación frontal, con características de granulomas, y otras similares a nivel frontoparietal derecho y en fosa posterior a nivel cerebelar izquierdo, menores a 2,6 cm, sugerentes de una probable toxoplasmosis cerebral (Figura 1A, 2A y 3A). El examen físico segmentario reveló una candidiasis orofaríngea y leucoplaquia vellosa y por la sospecha de una toxoplasmosis cerebral se inició terapia con cotrimoxazol en dosis 8-10 mg/kg/día (en base a trimetoprim), corticoesteroides sistémicos (dexametasona 12-16 mg/día) y fluconazol oral (150 mg/día v.o. por 10 días). Las serologías por quimioluminiscencia de VIH y ELISA de T. cruzi resultaron reactivas, siendo ambas confirmadas posteriormente en el laboratorio de referencia nacional (ELISA e IFI positivas para Chagas) y se confirmó además serología positiva IgG para Toxoplasma gondii. Las serologías para sífilis, hepatitis B y C fueron negativas, sin detectar anomalías al fondo de ojo. El análisis de LCR no demostró alteraciones en sus valores y el estudio para sífilis, bacterias, hongos y tuberculosis fue negativo. No se hizo estudio molecular en esta primera punción lumbar. Posteriormente, se obtuvo recuento de linfocitos CD4 de 73 cél/mm3 y una carga viral VIH de 54.438 copias/ml (log 4,74). El estudio por TC de tórax, abdomen y pelvis no mostró adenopatías, visceromegalias ni lesiones residuales de tuberculosis.

 

Figura 1. A. Corte coronal de imágenes en señal T1 obtenidas a los 4 días de ingreso con
gadolinio. Se aprecian varias lesiones hipointensas, con impregnación marginal con medio
de contraste y significativo edema perilesional de ubicación frontal (flecha corta). Nótese
la desviación de la línea media hacia la izquierda por lesiones rodeadas de edema (flecha
larga). B. Mismo corte en señal T1 con gadolinio obtenido a los 31 días de hospitalización.
Se observa un reposicionamiento de la línea media por menor tamaño de las lesiones
(flecha larga). C. Control a los 45 de hospitalización. Nuevamente se observa desviación
de la línea media a izquierda (flecha larga) e impregnación lepto-meningea frontal
derecha (flecha corta).

 

Figura 2. A. Imagen FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) en corte transverso
obtenida a los 4 dias de ingreso. Se aprecia hiperintensidad por edema, que rodea las
lesiones y que determinan un efecto de masa ya que desplaza la línea media (flecha).
La técnica FLAIR permite una mejor visualización del edema sin sobreposición con la
señal que da el LCR. En contraste, la señal T2 mostraría igual hiperintensidad para el
LCR y el edema impidiendo ver sus límites. B. Control a los 31 días de hospitalización
con la misma técnica que revela una disminución del edema cerebral y reposicionamiento
de los cuernos ventriculares frontales (flecha). C. Imagen en señal T1 en corte transverso
con gadolinio a los 45 días desde el ingreso. Se aprecia aumento volumétrico de la lesión
frontal izquierda que desplaza las arterias cerebrales anteriores a izquierda de la
línea media (flecha).

 

Figura 3. A. Imagen en señal T1 en corte sagital con gadolinio a los 4 días de ingreso.
Se aprecia una lesión cerebelosa con impregnación anular (Flecha). B. Control a los 45
días en señal T1 con gadolinio que revela la progresión de la lesión cerebelosa con
crecimiento hacia craneal (flecha corta) y aproximación al tentorio (flecha larga).
C. Control a los 45 días en señal T1 en corte transverso con gadolinio. Se aprecia
aumento volumétrico de lesión cerebelosa izquierda que comprime lateralmente el
cuarto ventrículo (flecha corta). Se nota también, la aparición de nueva lesión
nodular protuberancial posterior izquierda (flecha larga).

 

El paciente evolucionó con rechazo alimentario, ánimo bajo y labilidad emocional. Se diagnosticó un trastorno depresivo/adaptativo grave, que se trató con mirtazapina y olanzapina. A los 10 días de tratamiento con cotrimoxazol y 26 de hospitalización se inicio terapia antiretroviral (TARV) con abacavir, lamivudina y raltegravir, que toleró en forma adecuada y con estudio previo genotípico para HLA*B5701 negativo. Se desestimó el uso de inhibidores de proteasa por eventuales interacciones con psicofármacos y de efavirenz por la depresión concurrente. Durante los primeros días del inicio de la TARV el paciente presentó diplopía, nistagmus y estrabismo convergente del ojo derecho, asociado a una marcada agresividad. Se controló una nueva RM cerebral a los 15 días de terapia con cotrimoxazol (+31 días de hospitalización), que mostró una disminución significativa de las lesiones frontales y del edema (Figura 1B y 2B) pero con lesiones cerebelares estacionarias con mayor edema perilesional. Se planteó la realización de un estudio histológico de las lesiones, para descartar un linfoma primario de SNC y otros diagnósticos diferenciales. No obstante, debido a que dichas lesiones radiológicamente no empeoraron, el equipo de Neurocirugía desestimó realizar una biopsia abierta.

Durante la cuarta semana de terapia con cotrimoxazol y tercera de TARV, inició fiebre hasta 38°C, somnolencia hasta el sopor profundo, paresia de hemicuerpo izquierdo, del velo palatino izquierdo y disartria intensa, objetivándose una infección del tracto urinario por Klebsiella pneumoniae multiresistente. Un nuevo control de RM cerebral, al mes de tratamiento con cotrimoxazol, confirmó la progresión de las lesiones cerebrales, especialmente de la fosa posterior izquierda con mayor edema de la lesión frontal derecha y aparición de nuevas lesiones supra e infratentoriales, efecto de masa y herniación subfalcina a izquierda (Figura 1C2C, 3B y 3C).

Se planteó un probable compromiso de SNC por enfermedad de Chagas o un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI), por lo que se decidió trasladar a UCI ese mismo día para protección de la vía aérea (escala Glasgow de coma 5-6 puntos) con ventilación mecánica invasora y monitorización, manteniéndose la TARV, cotrimoxazol y corticoesteroides. Se inició empíricamente nifurtimox 8 mg/kg/día (120 mg fraccionado cada 6 horas por SNG), asociado a meropenem i.v. para el manejo de la infección urinaria. Se amplió el estudio etiológico con una carga viral para citomegalovirus en sangre que fue indetectable y hemocultivos para micobacterias que resultó negativo. Se realizó una segunda punción lumbar, con cultivo corriente, de hongos y tinta china en LCR nuevamente negativos, pero apareció una proteinorraquia de 55 mg/dL. El estudio complementario del LCR con tinción de tripomastigotes, RPC con Xpert MTB/RIF para Mycobacterium tuberculosis y RPC de virus herpes simplex-1 y 2, varicela zoster, Epstein-Barr y JC también fueron negativos. Además, la RPC para T. gondii en sangre periférica y LCR también fue negativa teniendo como target el gen multicopia B1 9. Sin embargo, la RPC para T. cruzi en sangre reveló 1.400 copias/mL, y 35.000 copias/mL en el LCR, confirmándose una encefalitis chagásica. Los targets utilizados para la detección de T. cruzi fueron para el minicírculo contenido en el ADN de kinetoplasto (ADNk)10 y la región repetitiva de 195 pb contenida en el núcleo, denominado ADN satélite (ADNsat).11 En su quinta semana de TARV se realizó control de carga viral de VIH que fue indetectable (con reducción > 1 log respecto a la basal) , sin aumento en el recuento CD4 (30 céls/μL), aunque el paciente estaba recibiendo altas dosis de corticoesteroides.

El paciente evolucionó con extrema gravedad, necesidad continua de VM y aminas vasoactivas, sin mayor respuesta neurológica a terapias instauradas. Luego de dos meses de hospitalización falleció por un síndrome de hipertensión intracraneal y falla multiorgánica.

Discusión

Varios factores parecen explicar la baja frecuencia de co-infección de VIH/SIDA con la enfermedad de Chagas. Estos incluyen la baja frecuencia relativa de ambas condiciones (aproximadamente 10 casos nuevos por 100.000 habitantes cada año para VIH/SIDA y cerca de 6 por 100.000 para enfermedad de Chagas) (Figura 4)12, la mayor concentración urbana de los casos de VIH/SIDA (contrastando con el origen más bien rural de la infección por T. cruzi), el tamizaje de hemoderivados para este parásito (una estrategia universal aplicada desde el 2008 en todo Chile pero de mayor antigüedad en las zonas endémicas de Chagas), la concentración de casos de VIH/SIDA (centro-sur del país) en zonas no endémicas para enfermedad de Chagas (norte de Chile) y finalmente la interrupción de la transmisión vectorial documentada desde hace más de una década en nuestro país. Estos factores han limitado la aparición de la infección chagásica en pacientes con infección VIH/SIDA en nuestro país y explican su aparición esporádica y anecdótica, la que en ocasiones ha estado ligada a la recepción de hemoderivados en otros países13-16. Estimaciones efectuadas en Brasil indican una tasa de co-infección de aproximadamente 1,3% y cerca de 21.000 casos coinfectados para Latinoamérica17. Esta baja frecuencia atenta contra su sospecha clínica, diagnóstico y terapia oportuna. Además, este tímido perfil epidemiológico hace que la sospecha sea derivada hacia la toxoplasmosis cerebral, la infección oportunista más frecuente del SNC en nuestro medio en pacientes con VIH/SIDA, tal como ocurrió en nuestro caso. De hecho, en un estudio retrospectivo de nueve años (2005-2013) en pacientes con VIH/SIDA que ingresaron a unidades críticas o semicríticas en nuestro hospital, no se detectó ningún caso de infección chagásica pero sí dos casos de toxoplasmosis cerebral en el mismo período, entre 32 pacientes analizados18. No fue sino hasta que se hubiera considerado el fracaso de la terapia con corticoesteroides y cotrimoxazol, iniciados empíricamente por la sospecha de toxoplasmosis, que se planteó la posibilidad de una infección cerebral oportunista por T. cruzi. Según nuestros antecedentes, no se ha descrito un infección cerebral simultánea por T. cruzi y T. gondii en pacientes con VIH/SIDA por lo que la opción de haber tratado las dos condiciones simultáneamente no tenía base científica y además exponía al paciente a reacciones adversas o interacciones farmacológicas. El diagnóstico diferencial entre ambas condiciones es difícil en ausencia de un estudio invasor. Estudios de series de casos estudiados con autopsias indican que la enfermedad de Chagas cerebral tiene compromiso de la materia gris y blanca, pero predominantemente en ésta última, se localizan en varios lóbulos cerebrales donde alcanzan su mayor tamaño y también se ubican en el cerebelo y tronco cerebral, pero sin compromiso de los ganglios basales. En contraste, los pacientes con toxoplasmosis cerebral, tiene compromiso de corteza cerebral o sustancia blanca pero a nivel subcortical y casi todos presentan compromiso de los ganglios basales19,20. Sin embargo, en ocasiones los pacientes con toxoplasmosis cerebral pueden presentar lesiones infratentoriales20. La evolución de las imágenes en nuestro paciente fue confirmando este patrón con compromiso supra e infratentorial, cerebeloso y de tronco sin afectar los ganglios basales.

 

Figura 4. Tasa notificación poblacional de Enfermedad de Chagas, Chile
2001-2015. Gráfico construido con datos del archivo Serie histórica ENO
1950-2014 WEB y población nacional estimada para Chile según datos del
INE/CEPAL, disponible en páginas www.deis.cl y
http://www.ine.cl/canales/chile_estadistico/demografia_y_vitales/proyecciones/Informes/MicrosoftWordInforP_T.pdf. Sitios visitados en junio del 2016. La flecha indica el momento en que se
amplía el tamizaje para T cruzi en donantes de sangre en zonas endémicas
a todo el país y que pudo haber influido en el aumento de las tasas estimadas.

 

El sitio anatómico más afectado por la enfermedad de Chagas en pacientes con VIH/SIDA corresponde al SNC (cerca de 75% de los casos), siendo secundado por compromiso miopericárdico o en ambos sitios15,17,21,22. Habitualmente, la infección ocurre por reactivación de una infección latente adquirida previamente15,17. En pacientes con VIH/SIDA, el promedio descrito de recuento de linfocitos CD4 para casos de reactivación es de 98 céls/μL (rango 1-551) y de 561 céls/μL para casos no asociados a reactivación (rango 44-1.949). La sobrevida es menor en los casos reactivados en comparación a los no asociados a reactivación (10,6 meses versus 2,8 años; respectivamente)17. Así, el compromiso neurológico presentado por el paciente, la probable reactivación de una infección latente adquirida por viajes remotos a una zona endémica, el bajo recuento de linfocitos CD4 al momento del diagnóstico y su curso letal en corto tiempo, están en concordancia con lo observado en la literatura especializada15,17. Los factores asociados a un peor pronóstico incluyen el compromiso del SNC, el diagnóstico tardío de la infección chagásica y el inicio tardío de la terapia específica, todos ellos presentes en nuestro caso17.

Las manifestaciones clínicas del compromiso del SNC en pacientes con infección VIH-Chagas son inespecíficas y corresponden a cefalea, signos de hipertensión endocraneana, convulsiones, focalización o coma. Este perfil puede simular un tumor del SNC13,15,16,23,24. El riesgo de reactivación en pacientes con infección chagásica y VIH es de 15 a 21 % en estudios de seguimiento y está asociado al nivel de inmunosupresión25.

Se han descrito algunos pocos casos con serología positiva para T. gondii y T. cruzi en forma simultánea que han sido tratados inicialmente como toxoplasmosis, sin respuesta como en nuestro caso, pero con demostración de una infección monomicrobiana chagásica luego de realizar un estudio invasor26.

El diagnóstico del compromiso chagásico del SNC se establece por la detección directa de tripomastigotes flagelados en el LCR al examen al fresco o por tinción Giemsa, por la presencia de amastigotes en el tejido de biopsia o autopsia o cultivo en medios especiales14,22,26-28. En años más recientes se ha desarrollado el diagnóstico cuantitativo por métodos moleculares como el aplicado en nuestro paciente29. En efecto, los pacientes con reactivación de enfermedad de Chagas e infección por VIH presentan cargas parasitarias significativamente más altas que los pacientes con ambas condiciones pero sin reactivación (medianas de 1.428 copias/mL versus 1,57 copias/mL; respectivamente)29. Así, las 1.400 copias/mL de T. cruzi detectadas en nuestro paciente en el compartimento sanguíneo están en concordancia con estos estudios. Las mediciones cuantitativas parasitarias por RPC en sangre también han sido utilizadas en el seguimiento de pacientes tratados por enfermedad de Chagas30. En contraste, la detección parasitaria cuantitativa por RPC ha sido muy poco aplicada en muestras de LCR10. Así, la detección de una carga notoriamente elevada en el LCR en nuestro paciente respecto a los valores en sangre, sugiere su valor diagnóstico y representa una aproximación novedosa. Las pruebas serológicas en sangre tienen una utilidad indirecta en el diagnóstico ya que los cuadros de meningoencefalitis o masas cerebrales pueden tener otras causas alternativas, incluyendo toxoplasmosis, linfoma del SNC, infección por Mycobacterium tuberculosisCryptococcus neoformans. Además, se han descrito casos de granulomas por T. cruzi con serología negativa y cerca de 5% de los pacientes con VIH y co-infección chagásica tienen serología negativa17,26,31.

La posibilidad de una toxoplasmosis cerebral en nuestro caso, no puede ser descartada totalmente debido a la regresión inicial de los granulomas frontales luego de iniciar una terapia específica. Sin embargo, esta posibilidad no pudo ser confirmada por RPC en muestras de sangre o LCR, aunque el largo tiempo transcurrido entre el inicio de la terapia con cotrimoxazol y su búsqueda en la segunda punción lumbar (40 días), pudo haber generado un resultado negativo. Se han descrito algunos casos similares al nuestro, con doble serología parasitaria positiva donde también se ha optado por tratar inicialmente al paciente por una presunta toxoplasmosis cerebral26. Por otra parte, no creemos que un SIRI pueda explicar el deterioro del paciente ya que no se cumplen los criterios sugeridos para su reconocimiento32. Así, no hubo un aumentó en el recuento de los linfocitos CD4 (aunque pudiera estar limitado por uso de corticoesteroides), el paciente no tuvo una mejoría inicial, la evolución fue explicable por la historia natural de su infección presente desde comienzo y los eventos sucedieron en un lapso muy breve32. Todos estos argumentos deben cumplirse para consignar una reconstitución inmune, lo que no ocurrió en nuestro paciente.

Benznidazol y nifurtimox son los únicas fármacos con eficacia demostrada sobre T. cruzi. Nifurtimox se asocia a efectos adversos gastrointestinales, irritabilidad, insomnio, cambios de ánimo y neuropatía periférica dosis dependiente. La dosis habitual es 8-10 mg/Kg/día por vía oral, dos a tres meses o terapias más prolongadas en pacientes con inmunosupresión persistente14. No obstante, la letalidad descrita en el compromiso chagásico del SNC por reactivación oscila entre 55-100% con una mediana de sobrevida cercana al mes17,25,31. Se han registrado algunos casos sobrevivientes ocasionales asociados a un diagnóstico y terapia antiparasitaria precoz y a la recuperación inmune luego del inicio del tratamiento antirretroviral14,25,33. No existe información sobre la cual apoyar recomendaciones de quimioprofilaxis en pacientes con serología positiva.

La única recomendación universal es iniciar la TARV ya que la recuperación inmune permite evitar la reactivación.

Al respecto existen algunas directrices ministeriales que permiten establecer una estrategia terapéutica encaminada a disminuir al máximo la carga circulante o de reserva de T. cruzi en un hospedero inmunocomprometido, para así impedir futuras reactivaciones y evitar que se desarrolle un SIRI al restaurar la inmunidad después de iniciar TARV.

Las guías incluyen la solicitud de serología de Chagas en el control inicial de pacientes con ELISA VIH reactivo confirmado, lo que permite detectar precozmente los pacientes co-infectados. Por otra parte, el Ministerio de Salud de Chile incluye a los pacientes inmunocomprometidos sin distinción de causa, con serología positiva para T. cruzi, en los grupos prioritarios de manejo farmacológico. Desde el año 2015 se dispone tanto de nifurtimox como benznidazol en los centros de referencia para el manejo farmacológico de la enfermedad de Chagas. Así, todo paciente con VIH/SIDA y serología para T. cruzi positiva confirmada, debería ser derivado a estos centros para recibir una evaluación y tratamiento farmacológico en el momento de la detección, con lo que se puede lograr mantener una baja carga parasitaria.

En pacientes con recuentos bajos de linfocitos CD4 se sugiere postergar el inicio de la TARV para minimizar el riesgo de una respuesta inmune paradójica14, incluso algunos autores recomiendan completar 60 días con nifurtimox antes de iniciar la TARV. Por el riesgo de reactivación luego de una respuesta inicial se recomienda también continuar con una profilaxis secundaria trisemanal con el mismo medicamento hasta alcanzar valores de linfocitos CD4 > 200 cél/mm3 35.

Los casos de reactivación chagásica en pacientes con infección por VIH/SIDA en Chile son muy escasos y se remontan a los comienzos de la pandemia de SIDA con un curso inexorablemente fatal a pesar de una respuesta transitoria a fármacos antiparasitarios y a otro caso más reciente con terapia y sobrevida exitosa13-16,34.

En conclusión, la reactivación de T. cruzi es uno de los diagnósticos posibles en pacientes que se presentan con infección VIH/SIDA y una lesión de tipo tumoral o granulomatosa en el SNC. Apoyan esta posibilidad, la exposición epidemiológica, la serología positiva y la distribución de las lesiones en los estudios de imágenes. El diagnóstico puede confirmarse no sólo por métodos convencionales sino que también por técnicas moleculares cuantitativas. A pesar del mal pronóstico global, se puede intentar terapia específica previa o junto a la TARV.

Agradecimientos: Los autores desean agradecer el excelente apoyo técnico de los Srs. Daniel Escobar Araya y Egon Álvarez Vargas, profesionales del Laboratorio de Biología Molecular de la Sección Parasitología del ISP.

 

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Recibido: 19 de julio de 2016
Aceptado: 12 de enero de 2017

Correspondencia a: Alberto Fica Cubillos
albertoficacubillos@gmail.com

 

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