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Revista chilena de enfermedades respiratorias

versión On-line ISSN 0717-7348

Rev. chil. enferm. respir. v.19 n.1 Santiago mar. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482003000100006 

Rev Chil Enf Respir 2003; 19: 32-34

NOTA RADIOLÓGICA

Caso clínico radiológico adulto

PABLO CUPELLO S.*, EDUARDO SABBAGH P.**, MIGUEL ANTÚNEZ R.**

Historia clínica

Mujer de 18 años, con antecedentes de hipotiroidismo y síndrome depresivo en tratamiento. El 15/7/2002 presentó una intoxicación farmacológica secundaria a la ingesta de 30 comprimidos de Amitriptilina (25 mg), 20 comprimidos de Diazepam (10 mg) y 30 comprimidos de Clorpromazina (25 mg). Evolucionó con compromiso de conciencia progresivo hasta alcanzar el sopor, presentando vómitos, broncoaspiración y posteriormente crisis convulsiva tónico-clónica generalizada. Es hospitalizada de urgencia en Unidad de Cuidados Intensivos. A su ingreso, presenta compromiso de conciencia profundo (Glasgow 5), destacando al examen físico piel fría y mal perfundida, cianosis, registrando SaO2 de hasta 70% con aire ambiental, taquicardia 120 por minuto, hipotensión (presión arterial: 90/50 mmHg), facies edematosa y en el examen pulmonar se detecta crépitos y severa signología obstructiva bilateral.

Se procedió a practicar intubación orotraqueal y lavado gástrico.

Exámenes de Laboratorio: Gasometría arterial con aire ambiental : SaO2 71%; pH 7,163; PO2 47 mmHg; PCO2 43,9 mmHg; Leucocitos 19.600/mm3; PCR 11,9 mg/dL (valor normal < 1 mg/dL).

La enferma fue conectada a ventilación mecánica y se inició tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona (1g c/12 h EV) y Clindamicina (600mg c/8 h EV) y terapia esteroidal con Hidrocortisona (100 mg c/6 h EV), todo lo cual se mantuvo hasta su traslado.

Evolucionó favorablemente bajo las maniobras y tratamiento instituido, constatándose regresión de la insuficiencia respiratoria (SaO2 96,6%; pH 7,43; PO2 82 mmHg y PCO2 29,8 mmHg, con FiO2 = 0,21) y leucocitosis (Leucocitos 9.600/mm3,) y recuperación del nivel de conciencia lo que permitió su extubación en forma satisfactoria, 48 horas después de su ingreso.

 

 

¿Cuál es su diagnóstico?

COMENTARIO

La presencia de múltiples opacidades mal definidas y confluentes, fundamentalmente perihiliares, junto a la pérdida del dibujo pulmonar también en forma difusa, permite afirmar con bastante grado de certeza que nos encontramos ante un edema pulmonar agudo1. La ausencia de cardiomegalia y de reclutamiento de vasculatura pulmonar superior, nos permiten descartar el origen cardiogénico del mismo. Las condiciones patológicas asociadas a edema pulmonar no cardiogénico son múltiples, entre las más frecuentes se encuentran el shock, la septicemia, el traumatismo severo y las quemaduras, entre varias otras1,2. Generalmente bastará un adecuado análisis de los datos clínicos para identificar la causa de la alteración. En este sentido, en esta paciente existen dos antecedentes importantes como son la pérdida de conciencia y la ocurrencia de vómitos, lo cual nos permite suponer como etiología de su cuadro clínico, la aspiración de contenido gástrico o Síndrome de Mendelson3. El contenido gástrico produce una neumonitis química con daño alveolar difuso, cuya severidad se relaciona directamente con el volumen y acidez del líquido aspirado. Estudios experimentales sugieren que el daño pulmonar

ocurre predominantemente cuando el pH del líquido aspirado es menor de 2,5; sin embargo, histológicamente se ha evidenciado neumonitis con valores mayores de pH, pero las alteraciones son claramente menos severas. El daño epitelial producido, aparentemente no sería el resultado de sólo una acción directa del ácido, sino que también se debería a mecanismos más complejos como la activación de neutrófilos por citoquinas inducidas por el ácido, como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a) y la Interleukina-8; y al efecto aditivo de la tripsina, pepsina y una osmolaridad baja del contenido gástrico2. La tumefacciónn celular producida por la baja osmolaridad, parece acelerar el daño epitelial inducido tanto por el ácido como la pepsina5,6 La hipótesis diagnóstica se ve apoyada por la distribución de las alteraciones radiológicas (zonas más declives del pulmón en el decúbito supino) y por la buena evolución de la paciente tras el apoyo ventilatorio y la corticoterapia4,7.

BIBLIOGRAFÍA

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* Servicio de Radiología, Hospital San Borja Arriarán y
**Servicio de Radiología, Instituto Nacional del Tórax.
email: pcupello@yahoo.com

 

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