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Revista chilena de nutrición

versão On-line ISSN 0717-7518

Rev. chil. nutr. v.30 n.1 Santiago abr. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182003000100002 

Rev Chil Nutr Vol. 30, Nº1, Abril 2003

RELACIÓN ENTRE LA INGESTA DE ÁCIDOS GRASOS, LA OXIDACIÓN
DE SUBSTRATOS ENERGÉTICOS Y LA RESPUESTA INSULÍNICA

DIETARY FATTY ACIDS AND ITS RELATIONSHIP WITH ENERGY
SUBSTRATES OXIDATION AND INSULIN RESPONSE

Isabel Morales R., José Galgani F., Carolina Aguirre P., Vivien Gattás Z., Erik Díaz B.
Laboratorio de Metabolismo Energético e Isótopos Estables
Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile

ABSTRACT

This review aims to describe firstly, the most relevant information about the role of dietary fatty acids on cell products linked to adipocyte differentiation, genetic expression of enzymes associated to fat accretion and protein synthesis. Secondly, their effects on insulin sensitivity and insulin resistance, as conditioned by saturated or polyunsaturated fatty acids. Finally, the effects of fatty acids on substrate oxidation metabolism, particularly in relation to fat and CHO oxidation. It is presently evident that most of these effects can be modulated through dietary modifications starting with simple changes such as the type of oil consumed. The relevance of these processes in regards to obesity and its metabolic disorders is particularly stressed.

Keywords: Dietary fatty acids; obesity; substrate oxidation; insulin response.

Este trabajo fué recibido el 18 de Diciembre de 2002 y aceptado para ser publicado el 15 de Marzo de 2003.

INTRODUCCIÓN

La obesidad constituye un importante problema de salud pública en Chile, siendo la ingesta dietaria excesiva uno de los factores esenciales en la ganancia de peso corporal. Así, una ingesta energética aumentada en relación al gasto energético condicionará el desarrollo de obesidad. Actualmente, se ha dado especial interés al rol de la grasa dietaria en la etiología de la obesidad, dado su elevado contenido energético, escaso poder de saciedad y su capacidad para modular el metabolismo humano (1,2).

Estudios en animales y humanos han demostrado un comportamiento oxidativo diferencial de los ácidos grasos. Se les ha implicado en la regulación de la actividad de diversas enzimas involucradas en el metabolismo energético, en la regulación génica, en la sensibilidad insulínica, entre otras funciones. Estos hallazgos han contribuido al entendimiento de los factores condicionantes de la ganancia de peso y del desarrollo de patologías asociadas.

ÁCIDOS GRASOSY METABOLISMO DIFERENCIAL

Los ácidos grasos pueden clasificarse según su largo de cadena, en corta (menos de 8 carbonos), media (8-12 carbonos) larga (12-18 carbonos) y muy larga (menos de 18 carbonos); según su grado de insaturación, en saturados (AGS), monoinsaturados (AGMI) y poli insaturados (AGPI); y según su isomerismo en ácidos grasos cis y trans. Estas características estructurales han sido asociadas con su grado de movilización, depósito y oxidación diferencial en animales y humanos. En cuanto a la movilización de ácidos grasos, Raclot y cols (3) estudiaron la movilización de 52 ácidos grasos in vitro. Se alimentó por 9 semanas a ratas ya sea con una dieta rica en aceite de pescado o una dieta de laboratorio habitual con el fin de enriquecer los tejidos corporales con una amplia variedad de ácidos grasos. Se obtuvo muestras de tejido adiposo de la región retroperitoneal. Los adipocitos fueron tratados con norepinefrina para estimular la lipolisis y se comparó la composición de ácidos grasos en triacilglicéridos con la de los ácidos grasos liberados. Se observó que para un mismo número de dobles enlaces la movilización de ácidos grasos disminuía al aumentar el largo de la cadena alifática. Por otro lado, se observó que ácidos grasos con igual largo de cadena, se movilizaban en mayor proporción a medida que aumentaba el número de dobles enlaces. Respecto a la posición de los dobles enlaces en la cadena alifática, se observó una tendencia a mayor oxidación en aquellos ácidos grasos cuyos dobles enlaces se encontraban más cerca del metilo terminal. Dentro de los ácidos grasos poliinsaturados, se observó que el ácido linoleico se movilizó 0.8 veces, el ácido a-linolénico 1.27 veces y el ácido eicosapentaenoico 2.7 veces, indicando una mayor movilización de éste último.

Estudios in vivo que han analizado este tópico han encontrado resultados similares. Al respecto, Connor y cols (4), midieron la movilización de 24 ácidos grasos en tejido adiposo de conejos. Se alimentó a los animales por 9 semanas con una dieta enriquecida con aceites vegetales. Posteriormente se les inyectó adenocorticotropina para estimular la lipólisis después de 16 horas de ayuno nocturno. Se tomó muestras de sangre antes y después de inyectar la hormona para determinar el aumento neto de ácidos grasos en plasma. Se continuó por 3 semanas con igual dieta, al cabo de este período se realizó el mismo procedimiento y se obtuvo muestras de tejido adiposo retroperitoneal. Se encontró asociación entre la estructura molecular de los ácidos grasos y el grado de movilización, no existiendo una relación entre movilización de ácidos grasos según su presencia en el tejido adiposo. Es así que hubo una asociación inversa entre el largo de la cadena y el grado de movilización y una asociación directa entre grado de insaturación y movilización (ej. C14:0 se movilizó 0.54 veces en relación a lo observado para el ácido palmítico (C16:0) , C18:2 se movilizó 0.71 veces y C20:4 n-6 3.06 veces). Dentro de los AGPI, el ácido eicosapentaenoico (C20:5 n-3) fue el más movilizado, siendo 5.06 veces mayor en ácidos grasos libres respecto a triacilglicéridos en tejido adiposo, el ácido linoleico fue 0.71 veces mayor y el ácido a-linolénico 2.38 veces mayor, todas estas comparaciones en relación al ácido palmítico.

Estudios similares se realizaron en humanos, Halliwel y cols (5), estudiaron la liberación de 16 ácidos grasos en 8 sujetos normales (6H/2M) en estado de ayuno nocturno (18h). Se les instaló a los sujetos un catéter en una vena que drena el tejido adiposo subcutáneo abdominal para determinar en la sangre venosa la concentración de ácidos grasos libres. Después de 13 hrs de ayuno, se introdujo una vía en la mano para tomas de muestras de sangre arterializada. Por 5 hrs se tomó muestras de sangre para la determinación de la diferencia arterio - venosa . Al final de la prueba, se hizo biopsias del tejido adiposo subcutáneo involucrado y se determinó la composición de ácidos grasos de los triacilglicéridos. En este estudio al igual que en los estudios en animales, se observó una asociación entre el largo de la cadena e insaturación de los ácidos grasos y su grado de movilización (C14:0 se movilizó 0.2 veces, C18:2 fue 1.8 veces y C20:5 fue 5.5 veces, todos ellos en relación al ácido palmítico). Respecto a ácidos grasos poliinsaturados, se observó que el ácido linoleico fue 1.8 veces mayor en ácidos grasos libres respecto a triacilglicéridos, el ácido a-linolénico 2.3 veces y el ácido eicosapentaenoico 5.5 veces.

En cuanto a la captación de ácidos grasos, Lin y cols (6), estudiaron conejos, en ayunas por 3-4 semanas para depletar las reservas existentes de ácidos grasos del tejido adiposo. Se dividió a los animales en 5 grupos a los cuales se les asignó 5 dietas de diferente composición de ácidos grasos (rica en aceite de palma (C16:0), mantequilla de cacao (C18:0), aceite de maravilla (C18:2), aceite de linaza (C18:3) ó aceite de raps (C22:1n-9)). Un grupo alimentado con una dieta baja en grasa fue considerado el grupo control. Otros 2 grupos (2 conejos cada uno), se alimentaron por 1 año con una dieta rica en C18:0 ó C18:2 (manteca de cacao y maravilla, respectivamente) para estudiar los efectos a largo plazo. Luego de 4 semanas post realimentación los animales fueron sacrificados y se les tomó muestras de tejido adiposo para determinar la composición de ácidos grasos. Se observó que la composición de ácidos grasos del tejido adiposo representaba en gran medida el contenido de ácidos grasos de las dietas, estando el contenido de ácidos grasos particulares en proporción con los de la ingesta. Sin embargo, existen diferencias en el grado de depósito entre los diferentes ácidos grasos atribuibles a su nivel de captación, movilización y conversión a otros ácidos grasos.

En humanos, Summers y cols.(7) estudiaron a 9 hombres sanos a los cuales se les asignó una dieta enriquecida con una gran variedad de ácidos grasos (C14:0- C22:6n-3). Se determinó la captación de ácidos grasos por diferencia arterio-venosa (sangre arterializada de una mano y sangre venosa de tejido adiposo subcutáneo abdominal). Se observó que al cabo de 6 hrs post alimentación, diferencias en la captación de ácidos grasos dietarios, siendo AGMI el más captado, seguido por AGPI n-6, saturados y AGPI n-3. Esto no fue atribuible a una captación diferencial de los ácidos grasos de acuerdo a su estructura molecular o cantidad relativa en la dieta, atribuyendo estos hallazgos a otros eventos metabólicos tales como diferente incorporación a quilomicrones, necesidades inmediatas de las diferentes células, incorporación a otros pool celulares u otras. Más aún, los autores no observaron una acción diferencial de la enzima lipoproteina lipasa sobre ácidos grasos específicos. Esta captación de ácidos grasos no está de acuerdo con los estudios de movilización diferencial de ácidos grasos tanto en animales como humanos (del mismo grupo de investigadores) presentados anteriormente. Estos trabajos se realizaron bajo condiciones de ayuno superior a 10 hrs (18 hrs para el estudio en humanos), siendo condiciones metabólicas no comparables y no habituales en humanos, los cuales pasan gran parte del día en estado postprandial. Por otro lado, si existiese una movilización y captación diferencial de ácidos grasos, el pool de ciertos ácidos grasos menos captados y más movilizados se empobrecería al cabo de un tiempo, situación que no ocurre y que apoyaría el hallazgo de una captación de ácidos grasos postprandial atribuibles a otros eventos metabólicos.

Respecto a la oxidación de ácidos grasos, Leyton y cols.(8) determinaron la oxidación de diferentes ácidos grasos marcados con 14C en 10 ratas (in-vivo e in- vitro). Durante 24 hrs se tomaron muestras de aire espirado para determinar la recuperación de cada ácido graso. Por otro lado, se determinó el contenido del radioisótopo en plasma, en diferentes tejidos del organismo y en cuerpo total. Establecieron que a mayor longitud de cadena y a menor insaturación los ácidos grasos son menos oxidables. Otro hallazgo fue que la oxidación era diferencial según la ubicación que tenían las insaturaciones en la cadena alifática. Esto se observó cuando se comparó la tasa de oxidación de dos ácidos grasos de igual largo de cadena e insaturación (ácido a-linolénico, C18:3n3 y ácido g linolénico, C18:3n-6) pero con diferencia en la posición de los dobles enlaces. En este caso, la recuperación de la marca en CO2 expirado al cabo de 8 hrs fue de 65 y 27% respectivamente. Respecto a AGPI, se observó que la mayor recuperación en 24 hrs fue para el ácido a-linolénico (65% v/s 48%, 12% para linoleico y araquidónico respectivamente). Sin embargo, al cabo de 4 hrs post ingesta de la dosis, la diferencia entre estos ácidos grasos fue menos marcada (20%, 17% para a-linolénico y linoleico, respectivamente). Respecto al grado de retención, se observó el efecto contrario al grado de oxidación de estos ácidos grasos.

Estas evidencias orientarían a pensar que los ácidos grasos saturados principalmente de cadena larga serían más susceptibles a depositarse respecto de los ácidos grasos insaturados, principalmente de la serie n-3, los cuales serían más susceptibles a la oxidación.

En humanos, Delany y cols. (9), midieron la oxidación de 7 ácidos grasos marcados con 13 C en 4 sujetos sanos normopeso. Se los alimentó por 7 días con una dieta estándar (40% grasa: 42% AGS, 36% AGMI, 22% AGPI (compuestos por 91% ácido linoleico, 8% ácido a-linolénico, 1% ácido araquidónico) y una relación AGPI/AGS de 0.51. El día de la prueba, los ácidos grasos marcados fueron dados con una comida líquida al desayuno, posteriormente se tomó muestras de aire espirado cada 30 minutos y se midió la oxidación de sustratos por calorimetría durante 9 hrs. Para completar la prueba se entregó un almuerzo y cena sin sustratos marcados. El ácido graso más oxidado fue el laúrico (C12:0), seguido por ácido (-linolénico (C18:3 n3), elaídico (C18:1 n-9 trans), linoleico (C18:2 n6), oleico (C:18:1 n9), palmítico (C16:0) y esteárico (C18:0). Estos resultados estuvieron de acuerdo con los estudios en animales, es así que dentro de los ácidos grasos saturados, mientras mayor era el largo de la cadena menor fue la oxidación, siendo la relación oxidación y largo de cadena de un r2 = 0.94. Para el caso de número de dobles enlaces, hubo una asociación de r2 = 0.9997 para esteárico, oleico y linolénico. Al cabo de 9 hrs, la oxidación de ácido laúrico, palmítico, oleico, linoleico y linolénico fue 33.9, 14.2, 17.0, 16.1 y 23.6 %, respectivamente.

En otro estudio se sustituyó grasa dietaria visible por aceite de pescado en 6 sujetos (5H/1M) sanos para observar su efecto sobre la masa adiposa y la oxidación de grasa en ayuno. Se estudió la ingesta dietaria por 3 semanas y la actividad física en la semana previa al período de tratamiento. Los sujetos se mantuvieron con una dieta control ad-libitum por 3 semanas a la cual, al final de este período, se les sustituyó 6 g de grasa visible por 6 g de aceite de pescado durante 3 semanas. Ambos períodos estuvieron separados por 2 semanas donde no hubo intervención dietaria. Durante el período de prueba, todas las comidas fueron consumidas en el laboratorio. Se usó como grasa visible mantequilla, aceite de oliva, de maravilla y de maní. El aceite de pescado fue dado como 8 cápsulas de 750 mg cada una (2 cápsulas al desayuno, 3 al almuerzo y 3 en la cena) conteniendo 1.1g de EPA (C20:5 n-3) y 0.7g de DHA (C22:6 n-3). La composición corporal fue medida al inicio y al final de cada período mediante densitometría ósea por absorciometría dual de fotones (DEXA). LA tasa metabólica basal (TMB) fue medida al final de cada período por 45 minutos junto con la composición de ácidos grasos en fosfolípidos de plaquetas. La ingesta energética y la composición de la dieta fue similar en ambos períodos dietarios (excepto por el contenido de C20:5 n-3 y C22:6 n-3). No hubo diferencias en la TMB, peso corporal ni masa muscular entre el período con o sin aceite de pescado. La masa adiposa se redujo en aproximadamente 900 g (-880 ± 160 g) durante la incorporación de aceite de pescado a la dieta, durante el período control también se observó una baja pero no logró alcanzar significación biológica ni estadística (300 ± 340g). Respecto a la oxidación de sustratos, no hubo diferencias en la oxidación de proteínas y carbohidratos. Sin embargo, hubo mayor de oxidación de grasa en el período con aceite de pescado (1.06 ± 0.17 vs 0.87 ± 0.13 mg/kg/min). Respecto al contenido de ácidos grasos en fosfolípidos de plaquetas, el contenido de EPA y DHA incrementó significativamente con la ingesta de aceite de pescado (10).

ÁCIDOS GRASOS Y MODULACIÓN GÉNICA

Los ácidos grasos de la serie n-3, ya sea como precursores o derivados, serían inductores de la actividad de Carnitín Acil Transferasa I (E.C. 2.3.1.7), enzima limitante en la oxidación de ácidos grasos. Por otro lado, enzimas lipogénicas como el complejo multienzimático Acido Graso Sintetasa, Acetil CoA Carboxilasa (E.C. 6.4.1.2), Glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa (E.C. 1.1.1.49) son inhibidas por esta misma familia de ácidos grasos en relación a la serie n-6 y más aún a saturados. Estos hallazgos confirman el efecto diferencial de los ácidos grasos, según los cuales los AG saturados serían fundamentalmente promotores del depósito graso y los AGPI n-3 promotores de la oxidación (11, 12, 13).

Los ácidos grasos además de modular la expresión y actividad de enzimas relacionadas al metabolismo de grasas y carbohidratos, se les ha involucrado en la expresión de otros factores relacionados al metabolismo. Respecto a este punto, se ha estudiado el efecto de los ácidos grasos de la familia n-6, encontrándose que el ácido araquidónico estimularía el factor PPARg-2 (peroxisome proliferator activated receptor); receptor ubicado en el peroxisoma celular involucrado en la proliferación celular, que en el tejido adiposo produciría la diferenciación de preadipocito a adipocito, generando mayor número de células adiposas. Dadas las evidencias presentadas, probablemente, dietas ricas en ácidos grasos n-6 o por una relación n-6/n-3 elevada producirían un mayor depósito de grasa (14, 15).

Otro hallazgo de interés es el evaluado en animales de experimentación a los cuales se les ha alimentado con dietas ricas en grasas poliinsaturadas n-3. Se ha evidenciado que estos ácidos grasos estimularían la expresión de proteínas desacoplantes de la cadena respiratoria, en particular UCP-3. Esta proteína ha sido encontrada en tejido muscular de ratas, sin embargo, en humanos su importancia en el metabolismo oxidativo está aún bajo estudio (16).

ÁCIDOS GRASOS Y RESISTENCIA INSULÍNICA

La resistencia insulínica se define como la pérdida en sus grados parcial a completa de los tejidos sensibles a la insulina de responder a ésta. La obesidad es una condición que favorece el desarrollo de insulino resistencia. Se ha mencionado que la resistencia insulínica ocurre en el obeso como un mecanismo de defensa ante la ganancia de peso, pues, en este estado se produce una incapacidad del organismo de captar y oxidar normalmente la glucosa promoviendo la oxidación de lípidos. El mecanismo involucrado en este proceso es poco claro, pero sin embargo se sabe que el defecto esta presente en la cascada de fosforilaciones que ocurren a nivel post receptor de insulina. Los tejidos en los cuales se evidencia la resistencia insulínica son el músculo, el tejido adiposo y el hígado. En este estado, el músculo esquelético es incapaz de captar normalmente la glucosa y mantener una glicemia postprandial normal. El tejido hepático por su parte es incapaz de inhibir la producción de glucosa en ayuno y/o postprandial, y el tejido adiposo no logra suprimir la lipolisis en el estado postprandial, encontrándose altos niveles de ácidos grasos libres (AGL) en esta condición (17-20).

En las últimas dos décadas han surgido bastantes evidencias que relacionan la cantidad y calidad de la grasa dietaria con un empeoramiento en la captación de glucosa estimulada por insulina. Se ha podido observar que los ácidos grasos saturados (AGS) presentan un efecto más deletéreo sobre la captación de glucosa en comparación con los ácidos grasos polinsaturados (AGPI) (21-27).

Algunos estudios relacionaron el perfil de ácidos grasos plasmáticos con la acción insulínica. En este caso, determinaron la razón plasmática de AGPI n-6/AGS y la relacionaron con la captación de glucosa celular y la insulina sérica al someter a sujetos sanos a un clamp euglicémico - hiperinsulinémico. Se encontró una asociación positiva entre captación de glucosa, insulinemia y aumento en la relación AGPI n-6/AGS. Posteriormente, se relacionó la composición de lípidos de la membrana plasmática con la acción insulínica. En la mayoría de los estudios se observó que el mayor contenido de AGPI en la membrana celular mejoraba la fluidez de ésta, aumentaba el número de receptores de insulina, mejoraba la captación de glucosa, a la inversa de lo encontrado con un enriquecimiento con AGS (25-27).

En ratas se ha estudiado el efecto de dietas ricas en grasa sobre la sensibilidad insulínica en músculo esquelético, encontrándose que dietas ricas en grasa saturadas o poliinsaturadas n-6 comprometían la sensibilidad insulínica. Sin embargo, al reemplazar esta grasa por ácidos grasos de origen marino la sensibilidad insulínica mejoraba considerablemente. El mecanismo por el cual este tipo de ácidos grasos mejora la sensibilidad insulínica es aún poco claro.

Tomando en consideración los hallazgos relativos a diferentes tasas de oxidación, estimulación del metabolismo de sustratos, aumento en la expresión génica de enzimas vinculadas a estos procesos, el diferente efecto sobre la sensibilidad insulínica, entre otros, realizamos en nuestro Laboratorio un estudio cuyo objetivo fue evidenciar diferencias en la oxidación de grasas y carbohidratos y la respuesta insulínica a una comida de prueba en un grupo de mujeres (10 obesas y 8 normopeso) a las cuales se les reemplazó su aceite de consumo habitual por aceite de raps (libre de ácido erúcico, llamado aceite de canola) y aceite de maravilla (28).

Se reemplazó el aceite usual por aceite de raps o de maravilla durante 2 semanas en la dieta de las mujeres entregándoles 2 litros del correspondiente aceite para ser consumidos por el grupo familiar. Ambos períodos estuvieron separados entre sí por un período de 2 semanas en el cual las mujeres continuaron consumiendo su aceite habitual. Se les determinó perfil de ácidos grasos plasmáticos al inicio y al finalizar ambos tratamientos para evaluar los cambios inducidos por el tratamiento. Se realizaron encuestas de recordatorio de 24 hrs durante cada período para determinar la ingesta habitual. Al finalizar cada tratamiento se les entregó un desayuno de prueba ajustado a sus necesidades el cual sólo difirió en el contenido de ácidos grasos (rico en a-linolénico, ALA o linoleico, LA, respectivamente). Se les determinó la glucosa e insulina sérica en ayuno y post ingesta del desayuno de prueba a los 30, 45, 60, 90 y 120 minutos. La oxidación de las grasas y carbohidratos se determinó mediante calorimetría indirecta evaluada de manera continua durante el período siguiente al desayuno de prueba. El porcentaje de ácidos grasos plasmáticos; AGPI, AGMI, LA y ALA cambiaron significativamente con el cambio de aceite de la dieta (p<0.05). Es así que las mujeres obesas presentaron un aumento significativo en la razón LA/ALA con la ingesta de aceite de maravilla (p<0.05). La glucosa sérica (expresada como área bajo la curva) no se modificó con el tratamiento en ambos grupos (p=NS), La respuesta insulínica (expresada como área bajo la curva) en cambio, se vió incrementada en obesas después de la dieta con aceite de maravilla (p<0.05). Del mismo modo, la oxidación de carbohidratos fue mayor en obesas al final del tratamiento con aceite de maravilla (p<0.05). La oxidación de grasa no experimentó cambios significativos con el cambio de aceite en la dieta.

Este es el primer estudio en humanos donde sólo se modifica el tipo de aceite consumido, evidenciando una mayor oxidación de carbohidratos y respuesta insulínica atribuidas al uso en cantidades de uso habitual de aceite de maravilla. En conclusión, nuestros hallazgos al estar en concordancia con los resultados obtenidos en otros estudios similares, permiten estimular aún más el consumo de aceites con mayor contenido en AG n-3, particularmente en personas susceptibles como las mujeres obesas, lo que permitirá ejercer menor estimulación insulínica y modular la oxidación de sustratos para la prevención de complicaciones de la obesidad. Otros estudios en este tema están siendo desarrollados actualmente en nuestro laboratorio.

RESUMEN

La presente revisión analiza los roles de los ácidos grasos dietarios; en primer lugar a nivel celular en lo que respecta a la diferenciación adipocítica, expresión génica de enzimas y la síntesis de proteínas involucradas en el metabolismo energético. En segundo lugar, se analiza los efectos de los ácidos grasos en el mejoramiento de la sensibilidad o de la resistencia insulínica, en particular sobre la relevancia de los ácidos grasos saturados versus los poliinsaturados. Finalmente, se describen los efectos de las distintas calidades de ácidos grasos sobre el metabolismo oxidativo de sustratos energéticos. En la actualidad se conoce que la mayoría de estos efectos pueden ser modulados a través de modificaciones dietéticas simples como por ejemplo la variación en el tipo de aceite ingerido. La relevancia de estos procesos en relación a la obesidad y sus alteraciones metabólicas se enfatizan de manera específica.

Palabras claves: ácidos grasos; obesidad; oxidación de sustratos; respuesta insulínica

Dirigir correspondencia a:
Dr. Erik Díaz B.
E-mail: edíaz@uec.inta.uchile.cl
Teléfono: 678 1462
Fax: 221 4030
INTA, Universidad de Chile
Macul 5540, Santiago, Chile.

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