Transición epidemiológica y nutricional de la obesidad en Chile

La población chilena ha experimentado un aumento sostenido de sobrepeso y obesidad en personas de todas las edades. Este aumento es uno de los resultados de la transición nutricional que enfrentó el país en décadas pasadas y de factores tales como la transición demográfica, económica y epidemiológica, y del desarrollo de Políticas Públicas en alimentación y nutrición de los últimos 30 a 40 años^9,10,11,12.

Con la implementación de exitosas estrategias de intervenciones y políticas adecuadas, Chile fue capaz de superar rápidamente la desnutrición, erradicándola casi por completo a fines de los años 80^9,10,11,12. En la década de los 60, la prevalencia de desnutrición en la población infantil era de un 37%, reduciéndose a 8% y 2,5% en los años 90 y 2000, respectivamente¹³. Para la población adulta, la prevalencia de desnutrición ha disminuido de 2,8% y 3,4% en 1975 a 1,4% y 1,1% en el año 2017, para hombres y mujeres, respectivamente (Figura 1). Estos cambios observados en la prevalencia de desnutrición en Chile ocurrieron en paralelo a una transición demográfica y epidemiológica (tales como la disminución de la tasa de natalidad y aumento de la población adulta mayor), la cual se asoció a una creciente urbanización (actualmente el 89,9% de la población vive en zonas urbanas), un crecimiento económico sostenido y el aumento de la esperanza de vida^14,15,16.

Así, al aumentar los ingresos económicos de la población, se ha producido un cambio en la disponibilidad y consumo de alimentos hacia un patrón de dieta tipo occidental, con predominio de alimentos procesados caracterizados por sus altos aportes en azúcares refinados, sodio y grasas saturadas y un menor consumo de leguminosas, frutas y verduras^{11,17,18,19,20,21}. El mejoramiento económico de la población también ha presentado una gran repercusión, sobre todo en familias vulnerables, las cuales tienen una mayor tendencia a presentar problemas derivados del exceso de energía en la dieta^22,23,24.

Uno de los productos resultantes de esta transición, es un preocupante incremento del sobrepeso y obesidad en población de todas las edades. La Encuesta Nacional de Salud 2016-2017 (ENS 2016-2017) evidenció que el 74% de la población mayor de 15 años presenta exceso de peso corporal²⁴, mientras que, según datos de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas, la población infantil de primer año básico ha aumentado su prevalencia de obesidad de 5,5% en el año 1987²⁵ a 17% en el año 2001, llegando hasta un 25% en el año 2013²⁶, disminuyendo levemente a 23,9% en el año 2017²⁷ y aumentando nuevamente a 25,1% el año 2018²⁸.

En este contexto, y al analizar el consumo alimentario de los chilenos, se observa que solo el 15% de la población adulta consume frutas y verduras todos los días^22,23,24, y el consumo de sodio alcanza al doble de lo recomendado (Figura 2)²³. Las políticas regulatorias de la publicidad de los alimentos de alta densidad energética se materializaron recién el año 2016, con la promulgación de la Ley 20.060^29,30. En junio del 2017, y luego de un año de su implementación, Correa y Cols. lograron evidenciar que madres de niños entre 2 a 14 años no solo manejaban un buen conocimiento sobre este reglamento, sino que también muchas de ellas expresaron que percibían una actitud positiva de sus hijos hacia una alimentación más saludable, siendo incluso promotores de cambio en sus familias³¹. No obstante, el problema va más allá de la comprensión del significado de una alimentación y estilo de vida saludable, más bien, se centra en la falta de aplicabilidad y práctica de esto último. Así fue corroborado por Hernández & Franch quienes identificaron que, a pesar de existir un claro conocimiento sobre las guías y recomendaciones alimentarias entre las mujeres que fueron entrevistadas, este conocimiento no se correlacionaba con su peso corporal³².

Figura 2 Prevalencia de obesidad según consumo de sal, en población adulta chilena (ENS 2009-2010)²³. 

En este sentido, a pesar de los importantes esfuerzos realizados desde la década de los 90' en promoción, prevención y control de la obesidad, entre ellos la implementación de la ley 20.060, éstos no han sido suficientes. La población ha presentado una tendencia creciente al aumento de los factores de riesgos asociados con obesidad, como dedicar tres o más horas al día a ver televisión o jugar video-juegos³³. Considerando los múltiples factores que han determinado esta transición epidemiológica, el desafío de revertir el proceso es muy complejo, pero urgente de enfrentar en nuestro país.

Fisiopatología de la obesidad

A nivel clínico, el aumento del tejido graso puede verse reflejado en un IMC≥ 30 kg/m² en adultos, según los puntos de corte de IMC para adultos de la Organización Mundial de la Salud y en un índice peso/talla o IMC/edad≥ 2 DE (desviación estándar) en niños y adolescentes, respectivamente³⁴. Este tipo de malnutrición, en todo su espectro, se caracteriza por un aumento del volumen del tejido adiposo que surge como resultado de un desbalance entre la energía consumida de los alimentos y el gasto energético total³⁵. La hipertrofia, o aumento del tamaño de los adipocitos, es la principal vía de aumento del tejido adiposo, mientras que la falta de hiperplasia en el tejido adiposo adulto limita la capacidad de remodelación del tejido y es una condición que predispone a obesidad durante el exceso de ingesta energética³⁶.

El aumento del tejido adiposo está asociado con una serie de alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles, incluyendo síndrome metabólico (SM), hígado graso no alcohólico, diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), ciertos tipos de cáncer y enfermedades cardiovasculares (ECV)³⁷. En forma directa, el incremento del tejido adiposo causa una elevación del volumen sanguíneo provocando adaptaciones estructurales para compensar la sobrecarga cardiaca, como el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo, la que puede conducir a una deficiencia de la función sistólica y, eventualmente, una falla cardiaca³⁸. Cuando las adaptaciones cardiacas no logran compensar la disminución de la resistencia periférica, ocurre una reducción de la irrigación del tejido adiposo, produciendo hipoxia y estrés oxidativo, que conducirá a un estado inflamatorio sistémico, que favorece infiltración por macrófagos, liberación de citoquinas, y adipoquinas proinflamatorias, además de disminución de la producción de adipoquinas antinflamatorias³⁹.

El estado proinflamatorio, sumado al exceso de triglicéridos y ácidos grasos libres en circulación, promoverá una disfunción endotelial caracterizada por un aumento de la infiltración de macrófagos y posterior formación de placas ateromatosas que contribuirán al riesgo de ECV³⁹. Además, el exceso de lípidos superará la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo, conduciendo a un depósito ectópico de lípidos en órganos como músculo cardiaco, hígado, músculo esquelético y páncreas. En estos últimos, el depósito anormal de lípidos conducirá a esteatosis, disminución de la sensibilidad a insulina y muerte de células productoras de insulina, alteraciones íntimamente relacionadas con la etiología de la DMT2 y SM⁴⁰.

Entre los últimos mecanismos patológicos identificados en la obesidad, se encuentra la desregulación de la autofagia en tejidos adiposo, muscular y cardiaco, inducido por el exceso de tejido adiposo⁴¹. La autofagia es un proceso de degradación y reciclaje de componentes celulares, el cual está altamente regulado para mantener la homeostasis celular y es muy sensible a cambios en la concentración de nutrientes. Particularmente el consumo elevado de lípidos y carbohidratos, a través de la señalización de mTOR (mammalian target of rapamycin) puede suprimir o estimular la autofagia dependiendo del tipo celular afectado.

Factores no modificables en obesidad Sexo, edad y etnia

Entre los factores no modificables asociados al desarrollo de esta patología se encuentran el sexo, la edad y la etnia⁴². En el caso del sexo, las mujeres han desarrollado mecanismos específicos para promover el almacenamiento de tejido adiposo, generando una mayor susceptibilidad a desarrollar obesidad. En los hombres, por el contrario, la movilización de las reservas de grasa tiende a ser más eficiente⁴³. Estas diferencias se explican, principalmente, por el efecto de las hormonas gonadales, junto con la posible interacción genética sexo-específica^43,44. En relación con la edad, la literatura ha evidenciado que la probabilidad de desarrollar obesidad aumenta en la medida que ésta se incrementa; adicionalmente, revisiones sistemáticas también han sugerido que un rápido incremento de peso corporal durante la niñez se relacionaría con una mayor probabilidad de desarrollar obesidad durante la adolescencia y adultez⁵. En el caso de la asociación entre obesidad, edad y sexo, en Chile, se ha identificado que tanto las mujeres como las personas mayores de 25 años poseen una mayor probabilidad de desarrollar obesidad⁴⁵.

Lo anterior concuerda con los resultados de la última ENS 2016-2017, la que muestra una mayor prevalencia de obesidad y obesidad mórbida en mujeres (33,7% y 4,7%, respectivamente), comparada con los hombres (28,6% y 1,7%, respectivamente); además de un aumento estadísticamente significativo en la prevalencia de obesidad a contar de la edad de 30 años²⁴. Estas diferencias entre sexos y edad difieren aún más al estratificar por etnia, ya que poblaciones de ascendencia africana e hispana han evidenciado una mayor prevalencia de obesidad en comparación a individuos de etnia blanca⁴⁶. En Chile, a pesar de la escasa literatura en relación con la prevalencia de obesidad entre diferentes grupos étnicos, se ha identificado que poblaciones aborígenes presentan una mayor prevalencia de obesidad (45% en aymaras y 48,2% en mapuches) en comparación a la prevalencia nacional de obesidad en el año que se realizó el estudio (22%)^22,47. De manera similar, Celis-Morales y Cols. evidenciaron que individuos de ascendencia mapuche presentaban una mayor prevalencia de obesidad (53%) en comparación a aquellos de ascendencia europea (44%)⁴². Acorde a los datos entregados por el CENSO 2017, el 12,8% de la población chilena declara pertenecer a un pueblo indígena⁴⁸, por lo cual, la realización de nuevos estudios que desarrollen estrategias de intervención personalizadas acorde al grupo étnico de origen, sexo y edad, resultan cada vez más necesarios.

Genética de la obesidad

La obesidad común es el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales^1,2. A diferencia de raros y graves casos de obesidad monogénica (producida por mutaciones de un único gen)⁴⁹, la obesidad común es de origen poligénico, existiendo suficiente evidencia que demuestra como diversas variantes genéticas interactúan con múltiples factores ambientales, aumentando así la susceptibilidad a esta enfermedad⁵⁰. En las últimas décadas, gracias al estudio de asociación del genoma completo (GWAS), se ha podido identificar la influencia genética en múltiples enfermedades, entre ellas la obesidad. Hasta ahora se han identificado diferentes mutaciones de un solo nucléotido en el gen FTO (Fat Mass and Obesity), siendo el polimorfismo rs9939609, del gen FTO, el más estudiado por su efecto en el aumento del IMC. En este contexto, se ha evidenciado un mayor riesgo de obesidad en personas que son homocigotos para el alelo de riesgo A⁵¹. En el caso de Chile, existen escasos estudios de genética y obesidad; sin embargo, recientes trabajos, realizados en más de 400 adultos, confirmaron la asociación del gen FTO y marcadores de adiposidad, destacándose que los portadores homocigotos del polimorfismo rs9939609 (A) presentan un mayor riesgo de incremento en el peso corporal, IMC y porcentaje de masa grasa⁵²; como también se demostró, que los portadores de este gen, presentan mayor consumo energético, lo que podría aumentar su predisposición a obesidad en comparación a personas no portadoras de la variante de riesgo (Figura 3).

Figura 3 Asociación entre el gen FTO (rs9939609) y marcadores de adiposidad en población chilena (Proyecto GENADIO). Adaptado de Petermann y Cols⁵². 

Otros autores han realizado interesantes trabajos genéticos en nuestro país, principalmente en población infantil^53,54,55. Entre éstos se destaca el trabajo realizado en escolares obesos de la región del Bío-Bío, que demostró que los niños portadores de uno o dos alelos de riesgo del SNP rs9939609, tenían mayor riesgo de ser obesos, siendo la magnitud del riesgo aditivo (mayor para portadores de dos alelos)⁵³. Por otro lado, Valladares y Cols. concluyeron que existe una asociación positiva entre polimorfismos de los genes leptina (LEP) y receptor de leptina (LEPR) con la conducta alimentaria en niños obesos chilenos, principalmente en áreas como el disfrute de los alimentos, la alimentación sin control y la respuesta a la saciedad⁵⁴. Se destaca también la confirmación de la asociación del alelo rs9939609, del gen FTO, con el comportamiento alimentario que predisponen a la obesidad en niños obesos chilenos⁵⁵. En virtud de estos antecedentes, y considerando que la evidencia en población adulta chilena aún es escasa, y que las asociaciones entre variantes genéticas y obesidad pueden presentar diferencias entre distintas poblaciones, se hace necesario fomentar la realización de nuevos estudios que establezcan asociaciones entre nuevos marcadores genéticos, obesidad y el estilo de vida de cada individuo en población chilena. No obstante, es importante enfatizar que, a pesar de existir una posible mayor predisposición genética de naturaleza poligénica en algunos individuos, son los estilos de vida los que poseen un mayor rol en el desarrollo de esta patología.

Patologías endocrinas

A pesar de que la obesidad está asociada a componentes genéticos, endocrinos y ambientales; sólo un 2-3% de las personas obesas tendrían como causa alguna patología endocrina⁵⁶. La literatura ha descrito ampliamente su implicancia en el desarrollo de obesidad y otras patologías metabólicas; sin embargo, en Chile son escasos los trabajos epidemiológicos que las abordan⁵⁷.

Hipotiroidismo: Es producido por una disfunción tiroidea y se caracteriza por elevados niveles de hormona tiroestimulante (TSH). Se correlaciona con un mayor IMC y una mayor prevalencia de obesidad, siendo un factor de riesgo para esta última; no obstante, estudios recientes sugieren que los cambios en los niveles de TSH podrían ser secundarios a la obesidad, encontrándose evidencia de un aumento de hipotiroidismo en pacientes obesos⁵⁸. En Chile, esta patología es muy frecuente. Según datos de ENS 2016-2017, la prevalencia global de hipotiroidismo fue de 20,8%, con mayor tendencia al aumentar la edad, especialmente en mujeres²⁴.

Síndrome del ovario poliquístico (SOP): Es más común en las mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia entre el 5-16%, que varía según el criterio diagnóstico^59,60. Se caracteriza por un exceso de andrógenos, que es causal de obesidad, predominantemente del tipo andrógena, asociado a un mayor riesgo de resistencia a insulina, DMT2 y eventos cardiovasculares^59,61. Entre el 35-80% de las mujeres con SOP tienen sobrepeso y el 20-69% tienen obesidad⁶². En Chile, la prevalencia estimada de SOP es de 10-15%⁶¹, evidenciándose una asociación entre las mujeres con SOP, exceso de peso corporal y trastornos metabólicos asociados^61,63,64. Además, un estudio reveló que los hijos de mujeres con esta condición presentan mayor sobrepeso desde la infancia temprana, incrementando la resistencia a la insulina en la adultez⁶⁵.

Síndrome de Cushing (SC): Hay un exceso de cortisol que produce una redistribución del tejido adiposo especialmente en la zona abdominal, conduciendo a la obesidad de tipo andrógena que junto con las complicaciones metabólicas, contribuyen al aumento del riesgo cardiovascular y mortalidad en general⁶⁶. Se trata de una enfermedad rara, existiendo escasos estudios en adultos en nuestro país; se ha encontrado que quienes padecen SC en promedio presentan mayor IMC (30,9 ± 2,4 kg/m²) que los controles⁶⁷.

Deficiencia de hormona de crecimiento: En adultos está caracterizada por una reducción de la masa magra e incremento de adiposidad visceral, produciendo obesidad de tipo andrógena, perfil lipídico alterado, intolerancia a la glucosa, entre otros; lo que reduce la calidad de vida y aumenta la mortalidad por el incremento de factores de riesgo cardiovascular⁶⁸. Su prevalencia se desconoce; sin embargo, como la causa más frecuente de esta patología son los tumores hipofisiarios, algunos autores calculan que la incidencia aproximada es de 1 en cada 100.000 habitantes por año⁶⁸.

Pseudohipoparatiroidismo (PHP): Es un grupo de trastornos endocrinos de baja prevalencia, que comparten la resistencia a la acción de la paratohormona, lo que se manifiesta generalmente con baja estatura y obesidad, entre otras manifestaciones. En Chile, existen escasas publicaciones de PHP en la población⁶⁹, destacándose la importancia de su diagnóstico oportuno para evitar complicaciones futuras, como obesidad y resistencia a la insulina⁷⁰.