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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.67 n.1 Santiago  2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262002000100018 

Revista de Revistas

Receptores de estrógenos polimorfismo y efectos del reemplazo de estrógenos sobre las lipoproteínas de alta densidad en mujeres con enfermedades coronarias

Harrington DM y cols. New Engl J Med 2002; 346: 74-967.

Resumió: Dr. Mario Herrera Moore


Los estrógenos elevan los niveles plasmáticos de los HDL y este efecto es frecuentemente citado, para explicar las bajas tasas de enfermedades cardíacas coronarias en mujeres premenopáusicas y postmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo hormonal. Sin embargo los HDL colesterol varían en sus niveles en respuesta a estrógenos endógenos o exógenos.

Los estudios de familia sugieren que una significativa variación de los (HDL colesterol) colesterol de alta densidad, pueden atribuirse a factores genéticos, aunque los genes, específicos involucrados no están aún definidos.

Los autores evaluaron 309 mujeres con ateroesclerosis coronaria que recibieron terapia de reemplazo hormonal 0,625 mg de estrógenos conjugados por día 2,5 mg de medroxiprogesterona; otro grupo recibió placebo y fueron seguidas con un promedio de 3,2 años para evaluar la progresión de su enfermedad coronaria angiográficamente. Esto se relacionó con las variaciones de la codificación genética de estrógenos receptores a (ER-a) que pueden modificar el efecto de la terapia hormonal en los niveles del colesterol HDL en mujeres postmenopáusicas. El gen humano ER a está localizado en el brazo largo del cromosoma 6 en el sitio 24,1 (6q24,1). Se estudió varios polimorfismos del ER-a y su respuesta al tratamiento hormonal. Las mujeres postmenopáusicas con genotipos IVS1 C/C tenían un incremento del HDL colesterol con la terapia hormonal, que era dos veces el aumento observada en las mujeres que no tenían este genotipo. El efecto está dominado significativamente, por el mayor aumento de la subfracción asociada vigorosamente con eventos coronarios y la progresión de la ateroesclerosis de tal modo que aquellas mujeres con el genotipo IVS1-401 C/C pueden tener una expectativa de menor riesgo de enfermedades coronarias entre un 26 a 39%. Esto requiere aumentos de 13,1 o más mg por decílitros en el HDL con terapia hormonal.

Sin embargo los incrementos de 4 mg o menos, no tienen efectos en los riesgos coronarios en las pacientes con este genotipo.

En la experiencia y luego de los ajustes de edad, raza, diabetes, índice de masa corporal, uso del cigarrillo, alcohol y frecuencia de ejercicios, el 18,9% de las mujeres con el genotipo IVS1-401 C/C habían incrementado su HDL con la terapia hormonal, dos veces sobre lo observado en las otras mujeres (13,1 mg versus 6 mg por decílitro). Este incremento fue similar en aquellas que recibieron estrógenos con las que además recibieron progestín.

Los autores concluyen que aquellas mujeres con enfermedad coronaria que poseen el receptor ER-a y tienen el genotipo IVS1-401 C/C; tienen un aumento del colesterol HDL como respuesta a terapia hormonal. El efecto de estos genotipos en el riesgo de problemas cardiovasculares, no está aún bien establecido. Aún más el efecto de influencias sobre alivio de síntomas de perimenopausia, riesgo de osteoporosis, trombosis venosa y cáncer de mama, debe ser evaluado, antes de juzgar su verdadero rol. Sin embargo esto conduce a la posibilidad de "screening" genético para tomar la decisión, en la medida de cada paciente, que emplea terapia hormonal, maximizando el bienestar de la mujer postmenopáusica.