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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.67 n.2 Santiago  2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262002000200018 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2002; 67(2): 168-169

 

Asociación entre el uso de sulfato de magnesio antenatal en parto
pretérmino y mal resultado perinatal

Robert Mittendarf, MD, James Dambrosia PHD et al:Am J Obstet Gynecol 2002; 186(6)

Resumió: Dra. María José García Azúa

En 1995 ante la observación de que la exposición a MgSO4 disminuye el riesgo de desarrollar parálisis cerebral en RN prematuros se inicia esta investigación. La hipótesis que los investigadores se plantearon fue que en el marco de un Síndrome de parto prematuro, la exposición antenatal a MgSO4 podría reducir los marcadores de injuria cerebral (HIV/LPV), disminuyendo la prevalencia de parálisis cerebral entre los sobrevivientes y las tasas de mortalidad perinatal. Características del grupo estudiado:

1. Edad gestacional: mayor a 24 semanas pero menor a 34 semanas cumplidas.

2. Valoración fetal alentadora (Bienestar fetal).

3. Ausencia de características clínicas de:

Infección ovular; preeclampsia. Las pacientes seleccionadas se distribuirían en dos grupos:

1. Aquellas que requerían tocolisis (Dilatación cervical menor o igual a 4 cm).

2. Aquellas que requerían efecto neuroprotector del MgSO4 puesto que se presentaron con un trabajo de parto prematuro (Dilatación cervical mayor a 4 cm).

Para realizar un análisis estadístico era necesario determinar distintas variables, de este modo se podrían comparar ambos grupos:

1. Demográficas.

2. Obstétricas.

3. Concentración sérica de MgSO4 en:

- Sangre de vena umbilical.

- Sangre materna.

4. Infección subclínica ovular — con cultivo de superficie intermembrana.

5. Injuria cerebral (HIV/LPV) — 3 ultrasonografías craneales al 1, 2, 4 mes de vida el diagnóstico requería del acuerdo de 2 radiólogos pediatras.

6. Parálisis cerebral posterior — A los 4, 8, 12, 18 meses de vida se realiza examen con el objetivo de determinar la evolución en el neurodesarrollo.

Resultados

I. Eventos que se definen como resultado perinatal adverso (RPNA):

1. Hemorragia intraventricular (HIV).

2. Leucomalacia periventricular (LPV)

3. Muerte (fetal + neonatal + postneonatal).

4. Parálisis cerebral.

II. Total de recién nacidos con RPNA:

37 - 32 con 1 RPNA.

- 5 con 2 RPNA.

III. Total de RPNA: 42. (24 HIV./1LPV./11 muertes./6 parálisis cerebral).


Grupo

n RN

n RPNA

% de RPNA


Tocolisis con MgSO4

55

16

29

Otro tocolítico

51

9

18

Neuroprotección con

30

11

37

MgSO4

Solución salina

29

6

21


Significado estadístico: 32% (27/85)= 16 + 11 con exposición a MgSO4 vs 19% (15/80)= 9+6 sin exposición a MgSO4.

Sin significado el análisis de los grupos por separado.

IV. Evaluación de la relación magnesemia y resultado perinatal:

De 82 RN estudiados 20 desarrollaron mal resultado perinatal.

La concentración de MgSO4 en vena umbilical fue 25% mayor en RN con mal resultado perinatal en comparación a la media sin mal resultado perinatal 0,685 mmol/L vs 0,55 mmol/L.

V. Relación dosis y mal resultado perinatal:

10 con "resultado adverso extremo".

Media de exposición: 31,9 g.

Media de peso al nacimiento: 1430 g.

10 con "resultado adverso leve".

Media de exposición: 20 g.

Media de peso al nacimiento: 1803 g.

VI. Análisis de regresión múltiple con las distintas variables obstétricas: Demuestra la persistencia de la concentración elevada de MgSO4 como factor de riesgo.

VII. Variables que aisladas, se relacionan con mal resultado perinatal:

1. Corioamnionitis.

2. Metrorragia de III trimestre.

3. Peso al nacimiento menor a 1.5000 g.

4. Concentración de MgSO4 en vena umbilical mayor a 0,60 mmol/L.

Comentarios

Los resultados no soportan un efecto beneficioso por la exposición a MgSO4 en el contexto de un síndrome de parto prematuro. Es más los hallazgos sugieren la hipótesis contraria.

Mecanismo por el cual se produce la HIV:

El magnesio ionizado interfiere con el sistema de coagulación del RN inhibiendo la función plaquetaria y otros aspectos de la hemostasia.

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