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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.67 n.5 Santiago  2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262002000500015 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2002; 67(5): 408-411

Caso Clínico

Bloqueo auriculoventricular completo fetal*

Drs. Paola Bustos, Claudia Santiago, Francisco Bahamondes, Luis Jaramillo

Servicio Obstetricia y Ginecología. Hospital Félix Bulnes, Universidad de Santiago


RESUMEN

Uno de los disturbios más graves del ritmo cardíaco fetal es el bloqueo aurículoventricular completo o de 3er grado (BAVC), condición de fácil detección clínica y ecocardiográfica, y muchas veces de altísima mortalidad fetal, que indica la necesidad de intervención terapéutica urgente. Se presenta el caso clínico de una paciente que teniendo el antecedente de un RN anterior con el mismo diagnóstico, se envía a nuestro servicio con bradiarritmia en el feto actual, para realizar estudio y tratamiento. Se comenta además frecuencia, etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento.

PALABRAS CLAVES: Bloqueo auriculoventricular fetal

SUMMARY

One of the worst fetal cardiac arrhythmias is a complete atrioventricular block or third degree block. This disorder is easy to detect clinically or by ultrasound, having a high fetal mortality rate making a quick therapeutic intervention necessary. This is a clinical case of a pregnant woman with a previous infant born with this condition, that was send to as, presenting a fetal bradyarrhythmia, for assessment and treatment. Also, pregnancy, pathogenesis, diagnosis and therapy are analized.

KEY WORDS: Atrioventricular block, complete heart block

INTRODUCCION

El BAVC es un tipo de bradiarritmia, es decir, una bradicardia con ritmo irregular que es estable en el tiempo, que se caracteriza por no existir transmisión de ningún estímulo desde la aurícula hacia el ventrículo, quedando entonces el ventrículo al mando de su marcapaso de escape o idioventricular, con una frecuencia entre 10 y 60 latidos por minuto. Al haber BAVC las contracciones auriculares y ventriculares se hacen asincrónicas lo que junto a la bradicardia hacen que el gasto cardíaco sea muy reducido, lo que se traduce muchas veces es insuficiente cardíaca fetal (hidrops), sufrimiento fetal y alta mortalidad.

A continuación se expone el caso clínico de una paciente que es derivada a nuestro servicio a las 32+2 semanas de embarazo, por una bradicardia fetal sostenida, por lo que se realiza su estudio ecocardiográfico diagnosticándose BAVC, se hace su seguimiento del estado fetal y tratamiento médico, interrumpiéndose el embarazo a las 35+1 semanas por OHA moderado a severo resultando en un RN vivo, con frecuencia cardíaca de 40 latidos por minuto que requirió implante de marcapaso.

CASO CLINICO

Paciente de 27 años, G2P1A0, sin antecedentes mórbidos conocidos, con antecedente de RN anterior con BAVC quien requirió implante de Marcapaso permanente. La paciente es derivada del Hospital de Peñaflor con el diagnóstico de embarazo de 32+2 semanas y bradicardia fetal persistente, ingresándose el mismo día al Servicio de Alto Riesgo Obstétrico para estudio y manejo. La ecocardiografía de ingreso muestra una total asincronía entre los ritmos auricular (146 latidos minuto) y ventricular (48 latidos minuto), función ventricular conservada, insuficiencia tricuspídea leve e insuficiencia pulmonar leve, ambas funcionales, diagnosticándose BAVC fetal sin daño estructural cardíaco (Figuras 1 y 2). Se evalúa al ingreso el bienestar fetal mediante el PBF resultando de 8/8 puntos. Se realiza ecografía fetal que muestra una gestación única viva, en presentación cefálica, de 33+2 semanas ± 21 días, EPF 2031 g (P70), BAVC fetal con FC ventricular de 44, líquido amniótico volumen normal y sin signos de hidrops fetal. Se administra la primera dosis de betametasona para maduración pulmonar y se realiza interconsulta a medicina para descartar mesenquimopatía materna y para evaluar la conveniencia de la administración de corticoides maternos. La paciente es vista por medicina interna quienes indican realizar un estudio inmunológico consistente en: ANA, anti DNA, complemento C3 y C4, AC anticardiolipinas, Anti Ro y Anti La, posterior a lo que se decidirá el uso de corticoides, sin embargo dicho estudio no fue posible realizar (por no contar con ellos en el Hospital), solamente se contó con el factor reumatoideo que resultó positivo. Se continúa el seguimiento intrahospitalario con evaluación periódica con ecocardiografías que se mantenían siempre estables, con Doppler dentro de límites normales y con PBF diarios. Como terapia se dio atropina desde media ampolla hasta una ampolla al día todos los días hasta el parto, no observándose cambio en la frecuencia cardíaca fetal hasta el parto. Se realizan trámites para traslado de la paciente a un centro asistencial donde se disponga de cardiocirugía infantil para eventual implante de marcapaso, traslado que no fue posible concretar. A las 35 semanas de embarazo en un control de PBF se detecta la presencia de un OHA moderada a severo, con un ILA de 73 mm, sin signos de hidrops, y con una EPF de 2525 g (P25-30), decidiéndose interrupción pronta del embarazo en un comité interdisciplinario compuesto de obstetras, neonatólogos y cardiólogos. Se interrumpe al día siguiente mediante operación cesárea obteniéndose un RN de 35 semanas, sexo femenino, Apgar 8-8, con una frecuencia cardíaca de 40 por minuto, que no requirió reanimación cardiorrespiratoria; luego de la atención neonatológica es derivado a la UTI Neonatal del Hospital Calvo Mackenna, donde ingresa con la misma frecuencia cardíaca, con función renal aún conservada y con algunos signos de insuficiencia cardíaca por lo que se decide el implante de marcapaso definitivo. Durante esa noche evoluciona hacia la disminución paulatina de su frecuencia cardíaca, a la mañana siguiente, estando en pabellón, hace un paro cardíaco realizándose el manejo de urgencia y luego de estabilizarse se implanta el marcapaso con alguna dificultad (por falta de piel del RN de pretérmino), evolucionando bien en la UTI a un seguimiento hasta 2 semanas (Figura 3).


Figura 1. Figura 2.


Figura 3.

DISCUSION

La experiencia clínica con este tipo de bloqueo sugiere que deben ser divididos en 2 grupos de relativa igual prevalencia:

- Asociado a enfermedad estructural cardíaca (más frecuente transposición de los grandes vasos).

- En el contexto de daño inmunológico del tejido de conducción mediado por AC maternos.

Esta división es en cuanto a la etiología, tratamiento y pronóstico. El pronóstico es francamente ominoso si se tiene enfermedad estructural cardíaca o si ha llegado a insuficiencia cardíaca, también en el pronóstico influye la frecuencia cardíaca.

El diagnóstico suele hacerse por la auscultación, por monitorización electrónica fetal o por ecografía obstétrica. Otras veces se manifiesta por un hidrops fetal, condición de altísima mortalidad (que indica la necesidad de terapia urgente).

En la serie de Resnik en 38 fetos, 27 se asociaron a daño estructural involucrando transposición de grandes arterias como anomalías de la conducción AV o defectos septal AV e isomerismo auricular izquierdo (1). En los test inmunológicos, 21 tenían AC anti Ro o La, en otra serie se muestra un 51% de test inmunológicos positivos (3).

La asociación entre enfermedad autoinmune materna y BAVC ha sido bien establecida hace años (1986). Se estableció con claridad al hallarse que los hijos de madres con trastornos adquiridos del tejido conectivo, especialmente lupus eritematoso sistémico (LES) tenían BAVC, se ha visto además en otras enfermedades con autoanticuerpos como son síndrome de Sjogren, dermatomiositis, artritis reumática y esclerosis múltiple, enfermedad mixta del tejido conectivo (lupus, poliomiositis y esclerodermia). Muchas veces la colagenopatía materna sin detectarse clínicamente.

El riesgo no estaría relacionado a la gravedad de la enfermedad materna, pero sería más elevado en hijos de mujeres con AC anti Ro o anti La (anticuerpos antinucleares dirigidos contra ribonucleoproteínas de bajo peso molecular).

Exámenes inmunofluorescentes demuestran la unión de complejos inmunes al tejido de conducción como también al miocardio fetal, generando una carditis y empeorando el pronóstico.

A la anatomía patológica hay asociado un infiltrado inflamatorio y fibrosis en la región del nodo AV y al haz de His.

Estudios más recientes clarifican el rol de los AC anti SSA/Ro y anti SSB/La y otros complejos inmunes en el desarrollo del BAVC, específicamente dañando la función del canal de calcio a nivel del nodo AV.

La unión de complejos inmunes y la infiltración inflamatoria a nivel del miocardio fetal, junto al daño a nivel del eje de conducción, puede explicar la clínica encontrada de cardiomiopatía congestiva (hidrops).

El BAVC puede aparecer en forma aislada o en el contexto de un lupus neonatal (descrita en 1954); Enfermedad multiorgánica que consiste en afección de la piel con dermatitis en un 25% de los casos, en trombocitopenia, anemia hemolítica y sólo en el 3% va acompañado de BAVC. Esta patología ocurre exclusivamente en madres con IgG anti Ro o La y se atribuye a su paso transplacentario.

El riesgo de que ocurra un BAVC en un hijo de una mujer que tenga AC Ro es muy pequeño, pero estas embarazadas deben ser vigiladas estrechamente por ecografía fetal para diagnosticar bloqueo o miocarditis.

Teniendo en cuenta la baja frecuencia que se presenta el BAVC en las pacientes con anti Ro resulta difícil comprobar la eficacia de los corticoides o de la plasmaferesis para prevenir el BAVC por lo que no es razonable realizar tratamiento profiláctico teniendo en cuenta que los corticoides no son inocuos.

En caso de tener altos títulos de anti Ro o anti La, el uso de esteroides que crucen bien la placenta está considerado, ya que es donde se obtienen beneficios.

En cuanto a la epidemiología vemos que: el porcentaje de anti Ro en población general: 1%; anti Ro en Lupus: 30-40%; ANTI Ro Sd Sjogren: 60-70%; anti Ro en madres con hijos con BAVC 84% (más de la mitad asintomáticas para colagenopatía).

Esto muestra que lo más probable es que nuestra paciente haya tenido anticuerpos anti Ro, pero no se pudo contar con los títulos de aquellos, para entonces haber administrado corticoides.

La Frecuencia de BAVC en la población es de:

- 1/20.000 partos en personas sanas.

- 1/60-1/100 en mujeres con lupus.

- 1/20 en mujeres con anti Ro.

Una mujer con anti Ro con un hijo con BAVC tiene 30% de probabilidades de tener un segundo con el mismo problema.

Estudios prospectivos muestran que el 60% de las mujeres con anti Ro desarrollan alguna enfermedad del colágeno muchos años después.

En pacientes con lupus se debe investigar si además poseen marcadores del síndrome antifosfolípidos ya que en este caso aumentan las complicaciones obstétricas (RCIU severo, preeclampsia precoz óbito y trombosis) y el manejo obstétrico debe incluir AAS y eventualmente heparina. Un 34% de estas pacientes tienen anticoagulante lúpico (+) y un 44% tiene AC anticardiolipinas.

Además en las pacientes con colagenopatía se debe solicitar anti Ro o La ya que son marcadores de riesgo para lupus neonatal y entonces se debe hacer seguimiento con ecocardiografía fetal desde las 25 semanas. En cuanto a la evaluación del estado fetal: En el BAVC es difícil precisar su condición intraútero excepto si ya tiene signos de hidrops. Son de utilidad el Perfil biofísico fetal (PBF) y Doppler.

Se aconseja la cesárea para la interrupción del embarazo.

En cuanto al tratamiento se han usado: Beta agonistas, Corticoides, Plasmaferesis (ninguno de los cuales ha demostrado ser ampliamente efectivos) y Marcapaso intrauterino.

Un tratamiento agresivo debiera darse a los casos de BAVC asociados a hidrops, especialmente si se ha evidenciado una frecuencia cardíaca (FC) normal 1 semana previo al diagnóstico.

La administración materna de beta agonistas como ritodrina o terbutalina puede incrementar la frecuencia cardíaca fetal, pero no lleva a la resolución del hidrops, con o sin daño estructural cardíaco.

La literatura muestra casos de tratamiento materno con betamiméticos sin éxito.

Se indican salbutamol EV 80 mg/L en suero glucosado 5%, pasar a 4 microgramos/min durante la partida y seguir con salbutamol 8 mg dos veces al día VO hasta el parto.

En madres con anti Ro y La se dan corticoides que crucen bien la barrera transplacentaria como: dexametasona 4 mg una vez al día hasta el parto.

En la serie Resnik de los 27 casos, en 5 se usó dexametasona, con lo que resultó en una reducción del bloqueo a 2º Grado en un caso, en paso a ritmo sinusal en dos casos y en falta de respuesta en los otros dos casos.

Es posible usar la combinación de corticoides y betamiméticos.

En caso de hidrops severo, la posibilidad de marcadores cardíacos (MC) intrauterino se ha considerado. Las primeras experiencias fueron con MC extracardíacas aplicados a la pared abdominal materna y el implante directo al corazón fetal por amnioscopia.

Carpenter relató la inserción de MC transuterino transtorácico en un feto gravemente afectado, resultando en óbito a las 4 horas siguientes. Luego hubo dos reportes, ninguno resultó en feto vivo por lo que no pareció útil inicialmente. Posteriormente se han publicado casos exitosos. Se sugiere que la técnica podría tener más éxito al realizarse en una etapa más precoz de la evolución del hidrops.

Cuando las terapias intrauterinas son incapaces de impedir el progreso hacia el hidrops puede estar indicado la interrupción del embarazo, para una terapéutica neonatal.

BIBLIOGRAFIA

1. Resnik: Maternal-fetal. Medicine 4th ed, 1999; 307-9.         [ Links ]

2. Weindlins SN, Saul JP, Triedman JK et al: Staged pacing therapy for congenital complete heart block in premature infants. Am J Cardiol 1994; 74: 412-3.         [ Links ]

3. Tailor PV, Scott JS, Gerlis LM, Esscher E, Scott O: Maternal antibodies against fetal cardiac antigens in congenital complete heart block. New Engl J Med 1986; 315: 667-72.         [ Links ]

4. Pellanda L, Ana Paula D, Andrade A, Frota R, Mendoza E, Zielinsky P: Intrauterine and perinatal management of complete atrioventricular block in the fetus. Arquivos Brasil Cardiol 1996; 67(1).         [ Links ]

5. Holsgreve W, Curry CJR, Golbus MS, Callen PW, Filly RA, Smith JC: Investigation of noninmune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol 1984; 150: 805-12.         [ Links ]

*Trabajo recibido en octubre de 2002 y aceptado para publicación por el Comité Editor en diciembre de 2002.

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