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vol.67 issue6USO DEL ASA ELECTROQUIRURGICA EN NEOPLASIAS PRECLINICAS DEL CERVIX, ¿QUIENES, CUANTAS Y POR QUE NECESITARON UN SEGUNDO TRATAMIENTO?COMPARACION DEL INDICE LECITINA/ ESFINGOMIELINA VERSUS FOSFATIDILGLICEROL EN LA EVALUACION DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL author indexsubject indexarticles search
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Revista chilena de obstetricia y ginecología

Print version ISSN 0048-766XOn-line version ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. vol.67 no.6 Santiago  2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262002000600007 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2002; 67(6): 467-475

 

INFECCION VAGINAL Y TRATAMIENTO DEL
STREPTOCOCCUS GRUPO B EN EMBARAZADAS CON
FACTORES UNIVERSALES DE RIESGO DE INFECCION.
RESULTADOS NEONATALES Y FACTORES DE RIESGO DE
INFECCION NEONATAL*

Drs. Alfredo Ovalle S.1, Ricardo Gómez M.2, M. Angélica Martínez T.3, Carlos Aspillaga
M.
1, Sergio Dolz C.1

1Servicio y Departamento de Obstetricia, Ginecología y Neonatología, Hospital San Borja Arriarán. 2Centro de
Diagnóstico e Investigaciones Perinatales (CEDIP), Hospital Sótero del Río. 3Programa de Microbiología, ICBM,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile


RESUMEN

Objetivos: Determinar la eficacia del tratamiento antibiótico en los resultados neonatales en embarazadas con factores universales de riesgo de infección e infección vaginal por Streptococcus grupo B (SGB) y conocer los factores de riesgo para infección neonatal por esta bacteria.

Diseño del estudio: Las mujeres con infección vaginal por SGB en una población de cuatrocientos cuarenta y tres embarazadas con riesgo universal de infección bacteriana fueron incorporadas en este estudio. Se consideraron como factores maternos universales de riesgo de infección bacteriana, los antecedentes de riesgo de infección génitourinaria y las patologías de riesgo de infección bacteriana durante la gestación. Los antecedentes de riesgo de infección genitourinaria durante el embarazo son: aborto espontáneo de segundo trimestre (sin causa o asociados con infección genitourinaria), vaginitis a repetición (3 o más episodios), infección del tracto urinario, parto de pretérmino, con rotura prematura de membranas (RPM) o con membranas intactas (sin causa o asociados con infección génitourinaria), infección puerperal, diabetes familiar, patología psiquiátrica (epilepsia, depresión) y fiebre tifoidea (criterios de Ovalle y cols.). Se consideraron las siguientes patologías de riesgo de infección bacteriana durante la gestación: pielonefritis aguda, RPM de pretérmino, RPM de término y parto prematuro sin causa clínica evidente.

Las pacientes con antecedentes de riesgo se trataron con ampicilina, las embarazadas con patologías de riesgo de infección bacteriana durante la gestación con la asociación clindamicina-gentamicina o clindamicina-cefuroxima durante 7 días. La paciente con pielonefritis aguda se trató con cefuroxima por 14 días. Se evaluaron morbilidad, mortalidad y factores de riesgo neonatales asociados con infección por SGB.

Resultados: Treinta y una embarazadas tuvieron infección vaginal por SGB. El tratamiento antibiótico impidió la infección neonatal en todas las embarazadas con infección vaginal y sin infección intraamniótica por SGB. Con invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA) por SGB, la infección neonatal precoz se presentó en el 50% (3/6 casos) y la muerte neonatal precoz por esta causa en el 33,3% (2/6 casos).

Los factores que intervinieron significativamente en la aparición de la morbilidad infecciosa neonatal por SGB en comparación con los niños sin infección fueron: IMCA por SGB (100% (3/3) vs 10,7% (3/28) p < 0,01); parto prematuro (100% (3/3) vs 32,1% (9/28) p < 0,05); RPM en embarazo < 34 semanas (100% (3/3) vs 28,6% (8/28) p < 0,05); infección ovular 66,7% (2/3) vs 10,7% (3/28) p < 0,05); infección vaginal por Mycoplasma hominis (100% (3/3) vs 10,7% (3/28) p < 0,01) y vaginosis bacteriana (100% (3/3) vs 17,9% (5/28) p < 0,05).

Conclusiones: El tratamiento antibiótico en las embarazadas con infección vaginal por SGB y factores universales de riesgo de infección, impide la infección neonatal, pero no la evita cuando hay IMCA por esta bacteria. El fracaso de la terapia y la infección neonatal por SGB se favorece con parto prematuro, RPM en embarazo < 34 semanas, infección ovular clínica, infección vaginal por Mycoplasma hominis y vaginosis bacteriana.

PALABRAS CLAVES: Streptococcus beta hemolítico, parto prematuro,
terapia antibiótica, infección intraamniótica

SUMMARY

Objetives: To determine the efficiency of antibiotic therapy in neonatal outcomes of pregnant women with universal risk factors and vaginal infecton by Streptococcus group B (SGB) and to know the risk factors for neonatal infection produced by this bacteria.

Study Design: Women with vaginal infection by SGB in a population of 443 pregnant women with universal risk of bacterial infection were incorporated in this study. The genitourinary infection risk antecedents and pathologies of bacterial infection risk during gestation were considered as universal maternal factors of bacterial infection risk. The genitourinary infection risk antecedents are: spontaneous abortion of second trimester (without cause or associated to genitourinary infection), repeated vaginitis (3 or more events), urinary tract infection, preterm delivery, with premature rupture of membranes (PROM) or with intact membranes (without cause or associated to genitourinary infection), puerperal infection, antecedent of diabetes, psyquiatric pathologies (epilepsy, depression) and thyphoid fever (Ovalle test). The following pathologies of bacterial infection risk during gestation were considered: acute pyelonephritis, preterm PROM, PROM at term and premature labor without an evident clinical cause.

Patients with risk antecedents were treated with ampicillin; pregnant women with bacterial infection risk were treated with association of clindamycin-gentamicin or clindamycin-cefuroxime during 7 days. Patient with acute pyelonephritis were treated with cefuroxime for 14 days.

Morbidity, mortality and neonatal risk factors associated to SGB infection were evaluated.

Results: Thirty one pregnant women with vaginal infection caused by SGB. The antibiotic therapy prevented the neonatal infection in every pregnant woman with vaginal infection and without intra-amniotic infection by SGB.With microbial invasion of the amniotic cavity (MIAC) by SGB, neonatal early infection was present in the 50% (3/6 cases) and neonatal early death for this cause in the 33.3% (2/6 cases). Factors that significantly contributed to the appearance of infectious neonatal morbidity caused by SGB in comparison with children without infection were: MIAC caused by SGB (100% (3/3) vs 10,7% (3/28) p < 0.01); premature labor (100% (3/3) vs 32.1% (9/28) p < 0.05); PROM in pregnancy < 34 weeks (100% (3/3) vs 28.6% (8/28) p < 0.05); clinical chorioaminonitis (66.7% (2/3) vs 10.7% (3/28) p < 0.01) and bacterial vaginosis (100% (3/3) vs 17.9% (5/28) p < 0.05).

Conclusions: The antibiotic therapy in pregnant women with vaginal infection by SGB and universal factors of infection risk, prevents the neonatal infection, but it does not avoid it when there is MIAC by this bacterium. The failure of the therapy and the neonatal infection by SGB are favored with premature labor, PROM in pregnancy < 34 weeks, clinical chorioamnionitis vaginal infection by Mycoplasma hominis and bacterial vaginosis.

KEY WORDS:Streptococcus group B, preterm labor, antibiotic therapy, intra-amniotic
infection, neonatal outcomes

INTRODUCCION

En los últimos 20 años la infección por Streptococcus agalactiae (Beta hemolítico Grupo B), comúnmente conocido como Streptococcus grupo B (SGB), ha sido en el período neonatal precoz, la principal causa de sepsis, bronconeumonía, meningitis y muerte por infección, en la mayoría de los países desarrollados (1-4).

Por este motivo obstetras, pediatras e infectólogos han propuesto diferentes estrategias tendientes a prevenir la infección neonatal causada por esta cocácea grampositiva.

En julio de 1992 The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), publicó la primera pauta sugiriendo la administración de antibióticos intraparto a embarazadas portadoras conocidas o desconocidas de SGB2 con uno o más factores de riesgo propuestos por Boyer y Gotoff: parto prematuro, rotura prematura de membranas de pretérmino, rotura prematura de membranas > de 18 h y temperatura de 37,5° C (3).

En noviembre de 1992 The American Academy of Pediatrics (AAP) publicó su guía recomendando la administración de antibióticos intraparto a embarazadas con portación de SGB (cultivo obtenido entre las 26 y 28 semanas) y con uno o más de los factores de riesgo ya mencionados y además embarazo múltiple y bacteriuria por SGB (4).

En mayo de 1996 The Center for Disease Control and Prevention (CDC) propone usar dos estrategias: antibióticos intraparto en pacientes con cultivo vaginal positivo y parto prematuro y en pacientes sin cultivos tomados y con factores de riesgo: parto prematuro, rotura prematura de membranas > de 18 h y temperatura de 38° C (5).

En junio de 1996 ACOG publicó la Opinión del Comité recomendando la estrategia basada en los criterios propuestos por el CDC y la antigua de ACOG de los factores de riesgo (6).

En marzo de 1997 la AAP publica su guía revisada y propone las mismas recomendaciones basadas en factores de riesgo: a los criterios de riesgo anteriores, agrega el antecedente de infección neonatal por SGB y considera temperatura de 38° C (7).

Paralelamente la mayoría de los estudios usaron los criterios de temperatura de 37,5° C y rotura prematura de membranas > de 12 h (8).

Finalmente en junio de 2000 en la Reunión anual de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de la Costa del Pacífico en USA se concluye que la estrategia basada en pesquisa universal de la infección materna por SGB entre las 35 y 37 semanas y tratamiento intraparto de todas las pacientes con cultivo positivo es más eficiente en reducir la infección neonatal por SGB, que la pauta de tratamiento intraparto basada en factores de riesgo (9).

Con la adopción de estas estrategias, la infección neonatal precoz por SGB se ha reducido considerablemente. En la población general, la incidencia ha decrecido desde 1,8 a 4 por mil hasta 0,14 a 1,3 por mil nacidos vivos y la mortalidad del 10% al 5% (10). Sin embargo, esta cifra aún representa varios cientos de niños expuestos al riesgo de morir por infección, la mayoría de ellos de término.

Se sabe que en los partos de término la infección neonatal precoz a SGB es capturada sólo en el 48%, usando los factores de riesgo: temperatura de 38° C, parto prematuro, rotura prematura de membranas > de 12 h (11).

El resumen y resultados de los lineamientos publicados a la fecha en la literatura, tendientes a reducir la infección neonatal precoz por SGB claramente lo presenta la base de datos Cochrane.

Establece que el tratamiento antibiótico intraparto reduce efectivamente la sepsis neonatal en la embarazada colonizada por SGB. Recomienda que las estrategias para detectar a la mujer colonizada deben ser más eficientes y se deben incrementar los factores de riesgo de infección neonatal por SGB (12).

Los objetivos de este estudio fueron: determinar la eficacia del tratamiento antibiótico en los resultados neonatales en embarazadas con factores universales de riesgo de infección e infección vaginal por Streptococcus grupo B (SGB) y conocer los factores de riesgo para infección neonatal por esta bacteria.

MATERIAL Y METODO

Criterios de selección de pacientes. Entre agosto de 1990 y marzo de 2001, cuatrocientas cuarenta y tres embarazadas con riesgo universal de infección bacteriana y con colonización-infección vaginal por Streptococcus agalactiae (Streptococcus grupo B), fueron incorporadas en este estudio (13-17).

El Comité de Etica del establecimiento aprobó la realización de este trabajo.

Se obtuvo consentimiento informado de cada paciente participante.

Factores maternos universales de riesgo de infección bacteriana durante el embarazo. Se consideraron como factores maternos universales de riesgo de infección bacteriana, al conjunto de factores que incluye: antecedentes de riesgo de infección genitourinario durante el embarazo y patologías de riesgo de infección bacteriana durante la gestación.

Los antecedentes de riesgo de infección genitourinaria durante el embarazo han sido establecidos por los criterios de Ovalle y cols (18) considerando como riesgo la existencia de los siguientes antecedentes:

a) Aborto espontáneo de segundo trimestre (sin causa o asociados con infección genitourinaria).
b) Vaginitis a repetición (3 o más episodios).
c) Infección del tracto urinario.
d) Parto de pretérmino, con rotura prematura de membranas o con membranas intactas (sin causa o asociados con infección genitourinaria).
e) Infección puerperal).
f) Diabetes familiar.
g) Patología psiquiátrica (epilepsia, depresión).
h) Fiebre tifoidea.

Las patologías de riesgo de infección bacteriana, incluidas en este estudio son: pielonefritis aguda, rotura prematura de membranas en el embarazo de pretérmino, rotura prematura de membranas en el embarazo de término y parto prematuro sin causa clínica evidente (14-17).

Estudio microbiológico. Se obtuvieron muestra vaginales en todas las pacientes y de líquido amniótico en las embarazadas con rotura prematura de membranas de pretérmino, con rotura prematura de membranas de término y con parto prematuro sin causa clínica evidente. Las cepas de S. agalactiae fueron identificadas por sus características bioquímicas: test de CAMP positivo, producción de pigmento carotenoide e hidrólisis del hipurato de sodio. Los cultivos para bacterias aerobias y anaerobias facultativas y anaerobias estrictas así como para Mycoplasmas urogenitales fueron realizados de acuerdo a métodos previamente descritos (19-23).

La invasión microbiana de la cavidad amniótica (IMCA) por SGB fue definida por el cultivo positivo del líquido amniótico (24).

El diagnóstico microbiológico de vaginosis bacteriana fue efectuado usando el método propuesto por Nugent y cols (25).

La infección vaginal por SGB o por M. hominis se definió por el hallazgo de cualquiera de estos microorganismos, S. agalactiae o M. hominis, junto a 10 o más leucocitos polimorfonucleares por campo al examen microscópico al fresco (400 x) (19). La portación o colonización vaginal por SGB se definió por la presencia de S. agalactiae sin aumento de la respuesta leucocitaria.

Dosis y administración de antibióticos. Las pacientes con rotura prematura de membranas de pretérmino y con parto prematuro y membranas intactas, randomizadas en el grupo antibiótico recibieron: clindamicina 600 mg intravenosamente cada 6 y cada 8 horas respectivamente por 48 horas y gentamicina 4 mg/kg/día intravenosamente por 48 horas. Posteriormente recibieron clindamicina 300 mg oral cada 6 horas por 5 días y gentamicina 2 mg/kg/día intramuscular cada 12 horas por 5 días (14, 17). Se repitieron dos dosis de estos antibióticos intraparto. Las pacientes con rotura prematura de membranas de término recibieron cefuroxima 750 mg intravenosamente cada 8 horas por 48 horas y clindamicina 600 mg intravenosamente cada 6 horas por 48 horas. Luego la cefuroxima se dio 250 mg cada 12 horas y clindamicina 300 mg cada 6 horas, ambos oralmente por 24 horas (15).

Las pacientes del grupo placebo de estas tres series, con infección vaginal por SGB y parto inminente recibieron ampicilina 2 g por vía intravenosa intraparto y se repitió si fue necesario.

Se interrumpió la gestación con administración de clindamicina (600 mg) gentamicina (2 mg/kg/día) dos dosis intravenosamente, con infección ovular clínica y con invasión subclínica de la cavidad amniótica por SGB. La infección ovular clínica o corioamnionitis clínica fue definida según los criterios de Gibbs, estos es, elevación de la temperatura axilar a 38° C o más, acompañado de dos o más de las siguientes manifestaciones: hipersensibilidad uterina, secreción vaginal fétida, taquicardia materna y fetal y leucocitosis (> 15.000 cells/mm3) (26).

La embarazada con pielonefritis aguda recibió cefuroxima 750 mg tres veces al día intravenosamente 3 a 5 días, luego 500 mg oral por día, hasta completar 14 días.

Las pacientes con antecedentes de riesgo para infección genitourinaria e infección vaginal a SGB recibieron ampicilina oral (2 g) durante 7 días.

En estos dos últimos grupos, no se hizo profilaxis antibiótica intraparto.

Manejo del recién nacido. Los neonatólogos fueron advertidos de la condición microbiológica de la madre y del tratamiento administrado. A todos los niños se les tomaron los siguientes exámenes de laboratorio: hemocultivos, proteína C reactiva, hemograma, látex en orina para SGB y cultivos microbiológicos del conducto auditivo externo y contenido gástrico. Se consideró la infección grave del neonato aparecida durante los primeros siete días de vida. Fue manejada con la asociación ampicilina-amikacina en los neonatos prematuros y con ampicilina en los neonatos de término. Se diagnosticó septicemia neonatal cuando el niño presentó un cuadro multisistémico clínicamente compatible con infección y/o con hemocultivos positivos. Se diagnosticó bronconeumonía con cuadro clínico y radiológico compatible.

Expresión de los resultados. Para evaluar la eficacia del tratamiento antibiótico en embarazadas con factores universales de riesgo de infección e infección vaginal por Streptococcus grupo B, se midió la prevalencia de la infección vaginal por SGB en los diferentes grupos de embarazadas; la incidencia de infección (sepsis, bronconeumonía) y muerte neonatal precoz por SGB, luego del tratamiento antibiótico durante el embarazo-parto, en las mujeres con infección vaginal por SGB y en embarazadas con infección intraamniótica por esta bacteria. Finalmente se estudiaron los factores de riesgo de infección neonatal precoz por SGB.

Análisis estadístico de los datos. Se usó test de chi cuadrado y test exacto de Fisher en la comparación de proporciones y t de Student o test de Mann-Whitney en la comparación de variables continuas, según correspondiese. Un valor de p < 0,05 fue considerado significativo.

RESULTADOS

Perfil de la población en estudio. Treinta y una pacientes con infección vaginal por SGB se enrolaron en este estudio. No hubo portación o colonización en esta serie.

La Tabla I, muestra la prevalencia de la infección vaginal por SGB en los diferentes grupos de riesgo. Las embarazadas con mayor prevalencia fueron aquéllas con rotura prematura de membranas y embarazo < de 34 semanas 13,8% (11/80) y embarazo > de 37 semanas 11,4% (12/105).

Tabla I

PREVALENCIA DE LA INFECCION VAGINAL A
STREPTOCOCCUS GRUPO B SEGUN GRUPOS
DE EMBARAZADAS


Grupos de embarazadas

n

%


Pacientes con riesgo universal de

infección bacteriana

Con factores de riesgo de IGU

  4/82

4,9

Con RPM y embarazo < de 34 semanas

11/80

13,8

Con RPM y embarazo > de 37 semanas

12/105

11,4

Con trabajo de parto prematuro, embarazo

  3/79

3,8

< de 34 semanas y membranas intactas

Con pielonefritis aguda

  1/97

1,0


IGU: Infección genitourinaria RPM, Rotura prematura de membranas.

La Tabla II, muestra las características de la población en estudio. Se trató de una población joven 25,4 años de edad promedio, predominantemente primíparas 51,6% (16/31). La rotura prematura de membranas se presentó mayoritariamente 74,2% (23/31) y el parto prematuro ocurrió en el 38,7% (12/31). El nacimiento por vía vaginal fue frecuente 64,5% (21/31).

Tabla II

CARACTERISTICAS DE LA POBLACION CON
INFECCION VAGINAL A STREPTOCOCCUS
GRUPO B EN ESTUDIO


 

n= 31


Edad materna (años):

Media (DS)

25,4 (6,49)

Variación

16-38

Paridad:

 

Primípara

16 (51,6%)

Multípara

15 (48,4%)

Parto < de 37 semanas de gestación

12 (38,7%)

Rotura prematura de membranas

23 (74,2%)

Tipo de parto:

Vaginal

20 (64,5%)

Cesárea

11 (35,5%)


Resultados neonatales. No hubo infección ni muerte neonatal precoz por SGB con tratamiento antibiótico, en las embarazadas con infección vaginal y sin infección intraamniótica por esta bacteria. En tanto que en la población con invasión microbiana de la cavidad amniótica por SGB, la infección neonatal precoz se presentó en el 50% (3/6 casos) y la muerte neonatal precoz por esta causa en el 33,3% (2/6 casos: un niño con bronconeumonía y el otro con sepsis) (Tabla III).

Tabla III

INCIDENCIA DE LA INFECCION Y MORTALIDAD NEONATAL PRECOZ POR STREPTOCOCCUS GRUPO B.
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DURANTE EMBARAZO - PARTO,
SEGUN GRUPOS DE EMBARAZADAS


 

Pacientes con IV y sin IMCA por SGB

Pacientes con IV y con IMCA por SGB

Resultados neonatales

n

%

n

%


Infección

0/25

0

3/6

50,0

Mortalidad

0/25

0

2/6

33,3


IMCA: Invasión microbiana de la cavidad amniótica.
IV: Infección vaginal.
SGB: Streptococcus grupo B.

Niños con infección: 1) madre PQJ 32 años primípara; 30,3 semanas de edad gestacional al ingreso, con infección cérvico-vaginal por U. urealyticum, M. hominis, Streptococcus grupo B y vaginosis bacteriana e infección intraamniótica por Streptococcus grupo B. Presentó rotura prematura de membranas y a los 3 días de ingreso tuvo infección ovular clínica con parto vaginal. El recién nacido pesó 1670 gramos con test de Apgar 7 a los 5 minutos de vida. Presentó bronconeumonía neonatal, permaneció 11 días en la Unidad de Cuidado Intensivo y el alta fue a los 26 días de hospitalización. 2) madre LVM 32 años primípara; 27,2 semanas de edad gestacional al ingreso, con infección cérvico-vaginal por M. hominis, Streptococcus grupo B y vaginosis bacteriana e infección intraamniótica por M. hominis, B. fragilis y Streptococcus grupo B. Presentó rotura prematura de membranas y a los 2 días de ingreso tuvo infección ovular clínica con parto vaginal. El recién nacido pesó 1280 gramos con test de Apgar 3 a los 5 minutos de vida. Presentó sepsis (hemocultivo con Streptococcus grupo B) y bronconeumonía neonatal, permaneció 1 día en la Unidad de Cuidado Intensivo y falleció. La madre presentó endometritis puerperal. En la placenta se encontró corioamnionitis histológica y funisistis severa. 3) madre MOG 18 años primípara; 26,2 semanas de edad gestacional al ingreso, con infección cervicovaginal e infección intraamniótica por U. urealyticum, M. hominis, Streptococcus grupo B y vaginosis bacteriana. Presentó rotura prematura de membranas y a los 2 días de ingreso tuvo parto vaginal. El recién nacido pesó 1070 gramos con test de Apgar 7 a los 5 minutos de vida. Presentó bronconeumonía neonatal, hemorragia pulmonar y coagulación intravascular diseminada y falleció a los 7 días en la Unidad de Cuidado Intensivo.

La Tabla IV. Los siguientes factores de riesgo son significativamente más frecuentes en los neonatos con infección por SGB que en los niños sin infección: invasión microbiana de la cavidad amniótica por SGB (100% (3/3) vs 10,7% (3/28) p < 0,01); parto prematuro (100% (3/3) vs 32,1% (9/28) p < 0,05); rotura prematura de membranas en embarazo < 34 semanas (100% (3/3) vs 28,6% (8/28) p < 0,05); infección ovular (66,7% (2/3) vs 10,7% (3/28) p < 0,05); infección vaginal por Mycoplasma hominis (100% (3/3) vs 10,7% (3/28) p < 0,01) y vaginosis bacteriana (100% (3/3) vs 17,9% (5/28) respectivamente, p < 0,05).

Los factores: rotura prematura de membranas en embarazo > de 37s, rotura prematura de membranas con latencia > de 18 h y parto vaginal no tuvieron diferencias significativas en ambos grupos.

Tabla IV

FACTORES DE RIESGO DE INFECCION NEONATAL PRECOZ POR STREPTOCOCCUS GRUPO B


Factor de riesgo

Infección neonatal

 
 

Presente

Ausente

 

(n=3)

(n= 28)

p


IMCA por SGB

3 (100%)

3 (10,7%)

< 0,01

Parto prematuro

3 (100%)

9 (32,1%)

< 0,05

RPM en embarazo < 34 semanas

3 (100%)

8 (28,6%)

< 0,05

Infección ovular

2 (66,7%)

3 (10,7%)

< 0,05

Infección vaginal por Mycoplasma hominis

3 (100%)

3 (10,7%)

< 0,01

Vaginosis bacteriana

3 (100%)

5 (17,9%)

< 0,05

RPM en embarazo > de 37 semanas

0

12 (42,9%)

NS

RPM latencia > 18 horas

3 (100%)

18 (64,3%)

NS

Parto vaginal

3 (100%)

18 (64,3%)

NS


IMCA: Invasión microbiana de la cavidad amniótica; SGB: Streptococcus grupo B; RPM: Rotura prematura de membranas.

COMENTARIO

Las diferentes estrategias publicadas, tendientes a prevenir la infección neonatal precoz causada por el SGB con el uso de antibióticos intraparto, se han basado en dos líneas. Tratamiento de las embarazadas con factores de riesgo sin pesquisa materna del SGB y pesquisa materna del SGB con tratamiento de los casos positivos.

Con estas pautas se ha reducido drásticamente la morbimortalidad infecciosa neonatal. Pero aún persisten infecciones maternas por SGB no detectadas y por consiguiente neonatos con riesgo de infección y de muerte por esta causa.

La estrategia que ocupa tratamiento intraparto en las pacientes con factores de riesgo sin pesquisa materna del SGB, tiene menor eficiencia en reducir la infección neonatal (9, 27, 28). Los factores de riesgo tradicionalmente ocupados, los de Boyer y Gotoff y los de la Academia Americana de Pediatría (3, 4, 7) no logran identificar a todas las mujeres con riesgo de infección vaginal por este microorganismo, especialmente con embarazos de término. Otro inconveniente de estas pautas es que ocupan factores de riesgo, todos relacionados con la madre y no orientan necesariamente sobre el riesgo de infección que tendrá el feto o el neonato.

La pesquisa materna del SGB con tratamiento de los casos positivos tiene mejores resultados neonatales (9, 27, 28). Sin embargo, el cultivar el tracto genital inferior a todas las embarazadas representa un costo muy elevado que muchos centros no pueden asumir.

Entonces es razonable pensar en una estrategia que incremente la pesquisa vaginal en la embarazada y que considere factores de riesgo para infección neonatal por SGB (12).

Con la pauta propuesta en este estudio, basada en factores maternos universales de riesgo de infección bacteriana (antecedentes de riesgo de infección genitourinaria durante el embarazo (18) y patologías de riesgo de infección bacteriana durante la gestación (14-17) se aumenta la pesquisa materna del SGB, porque se incrementa el universo de mujeres susceptibles.

El tratamiento antibiótico en el presente estudio de las mujeres con infección vaginal y sin infección intraamniótica por SGB, realizado durante el embarazo o anteparto, fue muy eficiente porque no hubo infección ni muerte neonatal precoz por ésta u otra bacteria. El éxito del tratamiento se atribuyó al uso de antimicrobiano adecuado para la infección por SGB en nuestro medio (ampicilina, cefuroxima, clindamicina) (29) y al tiempo administrado (7 a 14 días, terapia por vía intravenosa los primeros días en los casos con patologías de riesgo de infección bacteriana, seguida de administración por vía oral). Además esta eficiencia debiera relacionarse con la administración del antibiótico no sólo en el parto sino también durante el embarazo. En cambio todas las estrategias publicadas utilizan antibióticos sólo intraparto.

Frente a la colonización vaginal por SGB durante el embarazo, se necesita tener un criterio expectante observando la posibilidad de progresión hacia la infección. La colonización permanente debe tratarse profilácticamente intraparto (10).

Sin embargo, la terapia antimicrobiana en las pacientes con infección intraamniótica por SGB de esta serie fracasó, porque no impidió la infección (3/6 casos) y la muerte neonatal precoz (2/6 casos) por esta bacteria.

Los factores que intervinieron significativamente en el fracaso de la terapia y aparición de morbimortalidad infecciosa neonatal fueron: invasión microbiana de la cavidad amniótica por SGB, infección ovular o corioamnionitis clínica, parto prematuro, rotura prematura de membranas en el embarazo < de 34 semanas, todas patologías directamente relacionadas con infección intraamniótica. Otros factores de riesgo fueron infección vaginal por M. hominis y vaginosis bacteriana los que probablemente favorecen el ascenso del SGB al interior de la cavidad amniótica.

Frente a estos resultados, se recomienda hacer la pesquisa vaginal del SGB durante el embarazo, en todos los casos con factores maternos universales de riesgo de infección bacteriana, en el primer, segundo y tercer trimestre, para evitar el parto prematuro con o sin rotura de las membranas, grupos de gran riesgo de infección neonatal. Además el estudio debe incluir la pesquisa y tratamiento de vaginosis bacteriana y de M. hominis. Este trabajo es pionero en mencionar la relación entre vaginosis bacteriana e incremento del riesgo de infección neonatal por SGB.

En las embarazadas con rotura prematura de membranas de pretérmino y de término, así como en las mujeres con parto prematuro sin causa clínica y membranas intactas, además, debe cultivarse la cavidad amniótica.

El equipo neonatológico debe estar advertido de la condición microbiológica de la madre y del tratamiento administrado en todos los casos, especialmente con parto vaginal y presencia de colonización-infección vaginal, para hacer el estudio y tratamiento adecuado del recién nacido tendiente a evitar la infección neonatal tardía.

Los resultados de este estudio demuestran que el tratamiento antibiótico de la infección vaginal por SGB en embarazadas con factores universales de riesgo, impide la infección neonatal, pero no la evita cuando hay invasión microbiana de la cavidad amniótica por esta bacteria. El fracaso de la terapia y la infección neonatal por SGB se favorece con parto prematuro, rotura prematura de membranas en embarazo < 34 semanas, infección ovular clínica, infección vaginal por Mycoplasma hominis y vaginosis bacteriana.

En el futuro esta estrategia propuesta deberá evaluar su eficiencia midiendo la captura y reducción de la infección neonatal y la modificación de la infección intraamniótica por SGB.

BIBLIOGRAFIA

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*Trabajo recibido en noviembre de 2003 y aceptado para publicación por el Comité Editor en diciembre de 2003.

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