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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.68 n.2 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262003000200005 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(2): 119-123

Caso clínico

DIAGNOSTICO PRENATAL EN UN CASO DE
ENFERMEDAD MATERNA Y FETAL POR PARVOVIRUS B19*

Drs. Masami Yamamoto C.1, Alvaro Insunza F.1, Jorge Carrillo T.1,
Juan Cárcamo R.2, Mónica Peña C.3, Francisco J. Ramírez4, Priscilla Prado D.5

1Servicio de Obstetricia y Ginecología. 2Unidad de Neonatología.
3Laboratorio de Virología, 4Medicina. 5Pediatría, Hospital Padre Hurtado, Universidad de Chile


RESUMEN

Una paciente embarazada de 22 semanas, portadora de Síndrome de Wolff Parkinson White asintomático, presenta un cuadro febril respiratorio severo, asociado a miocarditis, edema pulmonar, falla prerrenal, hipertensión arterial, proteinuria e hidrops fetal. La asociación de un cuadro respiratorio severo e hidrops fetal no inmune permitió sospechar infección por Parvovirus B19, lo que se confirmó con IgM específica y Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre materna. Se realizó una cordocentesis que confirmó la presencia de parvovirus B19 por PCR en sangre fetal. Durante la hospitalización regresó el compromiso pulmonar, cardíaco y el síndrome hipertensivo. El hidrops fetal regresó espontáneamente. La paciente fue dada de alta y se interrumpió a las 38 semanas por cesárea electiva por presentación podálica. El seguimiento del recién nacido mostró la presencia de IgG anti Parvovirus B19 en títulos elevados.

PALABRAS CLAVES: Infección por parvovirus B19

SUMMARY

A woman pregnant at 22 weeks, carrier of asymptomatic Wolff _Parkinson_ White syndromes, was admitted with fever, severe respiratory condition, mycarditis, pulmonary edema, prerenal failure, arterial hypertension, proteinuria and fetal hydrops. The association of severe respiratory distress with non-immune fetal hydrops allowed us to think in Parvovirus B-19 infection, confirmed with determination in maternal blood of specific IgM and PCR. Cordocentesis demonstrated by PCR in fetal blood, the presence of Parvovirus B-19. During hospitalization improved the pulmonary distress, myocarditis and hypertension. Fetal hydrops disappear spontaneously. The patient was send home and the cesarean section was done at 38 weeks because the fetus was in breech. The newborn had high levels of IgG anti Parovovirus B-19.

KEY WORDS: Parvovirus B19 fetal, hydrops CASO CLINICO

Caso 1. CJG, 19 años, primigesta, embarazada de 22 semanas, consultó en julio de 2001 en nuestro servicio por 10 días de tos, disnea y sensación febril. Al examen físico se encontró una paciente comprometida, consciente, taquicárdica, 39,5°C axilar, PA de 140/100 y una frecuencia respiratoria (FR) de 40 min. Presentaba estertores, crepitaciones difusas, espiración prolongada sin sibilancias y un soplo tubario en la base pulmonar izquierda. El examen cardíaco demostró un ritmo de galope, sin soplos. Presentaba una altura uterina de 21 cm, con movimientos fetales y latidos a 156 min.

Tenía el antecedente de Síndrome de Wolff Parkinson White oligosintomático, en tratamiento irregular con propanolol.

Se hospitalizó en la UCI con los diagnósticos de: Embarazo de 22 semanas. Neumonía izquierda.

Los exámenes se resumen en la Tabla 1.

Tabla 1

Exámenes según fecha de la toma y el día de hospitalización
en la Unidad de Cuidados Intensivos


Examen

22/7
Día 1

25/7
Día 3

29/7
Día 7

1/8
Día 10


Hematocrito

28%

00000023%

000000026%

Leucocitos

15600

2% baciliformes

7600

9200

Plaquetas

274000

1730000000

183000

VHS

39

370

000044

Proteína C Reactiva

82

234000

000040

8

Creatinina mg%

1,4

1,7

0000001

1

BUN

21

28 00

0000017

140

Bilirrubina T

0,7

Uricemia

9

Proteinemia

4,8

00000004,2

Albuminemia

1,7

00001,4

00000001,8

Na

139

141

00137

13000

Cl

110

118

00107

10500

K

5,2

00003,8

3,4

003,8

FiO2

21%

00035%

00003 lit/min

0000003 lit/min

PaO2

71

100

Sat O2

94%

00098%

PH

7,42

00007,41

PaCO2

21

26

Bic act

13

015,9

Bic St

14

016,6

BE

-8,3

0-6,8

Sedimento Orina
Albuminuria cualitativa

Cilindros granulares finos 145/campo
+ (una cruz)

Hemocultivo I

Bacilo Gram negativo. E. coli
(multisensible)

Hemocultivo II

Bacilo Gram negativo. E. coli
(multisensible)

Urocultivo

Negativo


La Radiografía de Tórax mostró derrame pleural bilateral leve y un infiltrado difuso bilateral. El líquido pleural fue un transudado.

Un sedimento de orina con leucocituria y cilindros finos hizo sugerente la posibilidad de una nefropatía intersticial. Evolucionó con oliguria, creatinina de 1,7 mg/dl y BUN de 28 mg%. El urocultivo fue negativo.

Dos hemocultivos fueron positivos para Escherichia coli.

El electrocardiograma fue concordante con el diagnóstico de Wolff Parkinson White.

La monitorización con catéter de Swan Ganz mostró una disfunción ventricular. La evaluación con ecocardiografía bajo infusión de dobutamina mostró una leve dilatación del ventrículo izquierdo, con una fracción de eyección en modo M de 50% a expensas de una función sistólica y un derrame pericárdico leve anteroposterior. Se realizó el diagnóstico de miocarditis aguda en base al edema pulmonar, la alta presión de capilar pulmonar, ritmo de galope sin soplo y disfunción ventricular.

La evaluación ecográfica fetal inesperadamente demostró un feto hidrópico sin anomalías anatómicas (Figura 1). La circunferencia abdominal (308 mm) era desproporcionalmente mayor para su edad gestacional, a expensas de una gran ascitis. A pesar de estos hallazgos, el feto siempre se visualizó activo y con líquido amniótico normal. Se descartó sífilis y enfermedad hemolítica perinatal. Se realizó el diagnóstico de hidrops fetal no inmune, planteándose como agente etiológico una infección congénita por Parvovirus B19, haciendo una unidad diagnóstica entre un cuadro respiratorio sin un foco bacteriano evidente y un feto hidrópico.


Figura 1. Imagen de un corte transversal del abdomen del feto con ascitis. Se visualiza el estómago, hígado, y la vena umbilical ingresando desde la pared abdominal al hígado.

A las 48 h los diagnósticos eran:

1. Estado séptico, posible neumonia..
2. Miocarditis aguda.
3. Edema pulmonar agudo.
4. Oliguria prerrenal.
5. Hidrops fetal no inmune, observación de infección por Parvovirus B19.
6. Síndrome hipertensivo del embarazo.
7. Síndrome de Wolff Parkinson White asintomático

Se inició un tratamiento con ceftriaxona y claritromicina para tratar un posible foco urinario y respiratorio. Se administró O2 a 50%, nebulizaciones con berodual, furosemida 5 mg/h y dobutamina a 4 c/K/min. La hipertensión se manejó con hidralazina 50 mg/6 h vo y alfametildopa 500 mg/6 h vo. Al sexto día se agregó doxazosin 1 mg/8 h vo por la hipertensión persistente.

Recibió antibióticos por 10 días. Un control sin dobutamina mostró una regresión de la dilatación ventricular.

Se confirmó la presencia de IgM anti parvovirus en sangre materna. La velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal (ACM) fue 29 cm/seg. Se realizó una cordocentesis, con un hematocrito fetal de 28%, por lo que no se transfundió. Se corroboró la presencia de Parvovirus con PCR en sangre materna y fetal. Se utilizó como cuantificador de la ascitis la longitud de la vena umbilical intraabdominal, siendo al inicio 19 mm. El Doppler de las arterias uterinas, umbilicales y ductus venoso fueron normales.

El requerimiento de hipotensores fue progresivamente menor. Se comprobó en dos oportunidades la presencia de proteinuria de 1g/24 horas y la negativización en dos mediciones. Se consideró que la paciente cursó con un "síndrome en espejo", descrito en la literatura como un cuadro hidrópico fetal acompañado de preeclampsia en la madre.

En el control ambulatorio se constató la regresión completa del hidrops. A las 38 semanas se realizó una cesárea electiva por presentación podálica, con presiones arteriales normales, examen pulmonar normal y capacidad funcional I.

El recién nacido pesó 3020 g, con 46,5 cm y apgar 5/8. Destacaba una pared abdominal laxa y pie bot bilateral. Fue dado de alta a los 4 días. El seguimiento del recién nacido mostró la presencia de IgG anti Parvovirus B19 en títulos elevados.

DISCUSION

Parvovirus B19, descubierto en 1974, es un virus DNA de hebra única y el único de su tipo que produce infección en humanos. En 1983 se descubrió que es el agente etiológico del eritema infeccioso (EI), también llamado quinta peste, y posteriormente se demostró su relación con hidrops fetal y muerte fetal in utero.

EI es frecuente en niños, y la seroprevalencia es de 50% en adultos en Gran Bretaña. El cuadro clínico en niños consiste en fiebre, cefalea, coriza, diarrea, seguido a los 2 a 5 días de la clásica mácula eritematosa en la cara, denominado signo de la bofetada. Esta última no es constante, y en adultos puede durar solo algunas horas. En adultos, el cuadro prodrómico puede ser menos intenso, y en un 50 a 80% de los casos puede acompañarse de poliartropatía.

Parvovirus afecta el sistema hematopoyético, produciendo anemia aplástica y en algunos casos, leucopenia y trombocitopenia. En pacientes con esferocitosis hereditaria o talasemias la infección puede producir crisis aplásticas importantes, a veces fatal. Otro mecanismo fisiopatológico para la producción de hidrops fetal es la miocarditis, que puede agravar la insuficiencia cardíaca fetal. Se han reportado casos de miocarditis por parvovirus .

Este caso consiste en una enfermedad materna severa por Parvovirus B19 demostrada por PCR e IgM, con miocarditis y edema pulmonar agudo. Inicialmente se interpretó como una neumonía, sin embargo, el hallazgo de hidrops fetal fue clave para la orientación etiológica del cuadro clínico, ya que motivó la búsqueda dirigida por PCR e IgM.

Se ha demostrado una tasa de transmisión vertical de 25 a 33% , pero solamente un 5% de las infecciones en embarazadas producen hidrops y muerte fetal. Por otra parte, se ha atribuido al Parvovirus el 10% de los hidrops fetal no inmune.

El diagnóstico se confirma por la presencia de IgM, que se detecta desde los 12 días de inoculación , y puede durar hasta 10 meses . La presencia de IgG y ausencia de IgM confirma una exposición anterior y descarta una infección actual. Tanto el líquido amniótico como la sangre fetal pueden ser estudiadas con PCR, con alta sensibilidad y especificidad .

La tasa de seroconversión anual en adultos en EEUU es 1,4%, por lo que extrapolado a la duración del embarazo sería de 1%. Una mujer asintomática que se expone al contacto aéreo con niños con EI debe ser estudiadas con IgG e IgM. En el caso que salgan ambas negativas o IgM (+), deberá realizarse un seguimiento ecográfico seriado, cada 7 a 14 días para la observación de signos de hidrops fetal. Si se desarrolla hidrops, una cordocentesis para la transfusión intrauterina (TIU) estaría indicada según la evidencia disponible en la actualidad. En un estudio no randomizado retrospectivo de 38 fetos hidrópicos por Parvovirus B19, se produjo 3 muertes fetales en 12 pacientes que recibieron TIU y 13 en 26 sin TIU, lo que sugeriría el beneficio de esta terapia. En contra de este tratamiento está la publicación de casos de hidrops severo que dejado en conducta espontánea han resultado en recién nacidos de término sin secuelas. Rodis recolectó la experiencia de perinatólogos norteamericanos por una encuesta, recolectando 539 casos de hidrops por parvovirus B19, todos entre 16 y 32 semanas. Hubo un 30% de muerte fetal sin TIU y solo un 6% en fetos con TIU.

No hay claros predictores actuales de necesidad de TIU. Actualmente la velocidad de la arteria cerebral media en fetos hidrópicos por parvovirus B19 tendría una sensibilidad y especificidad de 100% para la detección de anemia.

Este excepcional caso de enfermedad materna y fetal muestra cómo los hallazgos ultrasonográficos permitieron orientar hacia la identificación del agente etiológico. Nuestro caso presenta diferentes parénquimas comprometidos, en que el tipo de patología fetal fue la clave para poder dar una unidad diagnóstica al cuadro. Creemos que la causa fisiopatológica que explica todo el cuadro fue la miocarditis acompañado de edema pulmonar, oliguria prerrenal e hipertensión, en una paciente con un feto hidrópico por Parvovirus. Sugerimos la búsqueda y confirmación de agentes específicos en futuros casos similares, con el fin de avanzar en el conocimiento y mejor tratamiento de las pacientes.

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*Trabajo recibido en diciembre de 2002, aceptado para publicación por el Comité Editor en mayo de 2003.

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