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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versão impressa ISSN 0048-766Xversão On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.68 n.4 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262003000400004 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(4): 293-299

Trabajos Originales

EXPERIENCIA Y MANEJO DEL PURPURA TROMBOCITOPENICO
IDIOPATICO DURANTE EL EMBARAZO*

Drs. Ernesto Perucca P., Pablo Muñoz M., Federico Liendo P., Paolo Ricci A., Cristian Pérez C., Claudio Domínguez C., Alejandro Rubio L., Rodrigo Martin P.*, Daniela Alvarez C.*, Mónica Antolini T., Romina Aceituno B.*

Servicio de Obstetricia, Ginecología y Hematología, Hospital Barros Luco-Trudeau, Universidad de Chile
*Internos de Medicina

RESUMEN

Presentamos nuestra experiencia de 14 embarazos en portadoras de púrpura trombocitopénico idiopático (PTI) en un lapso de 11 años, 8 de ellos activos (trombocitopénicos) y 6 inactivos (plaquetas normales). La incidencia de la enfermedad en nuestro Servicio fue de 1 en 5.554 embarazos. La edad materna fluctuó entre 18 y 38 años con una mediana de 28 años; 5 eran nulíparas (36%) y 9 multíparas (64%). Seis de las pacientes presentaron síntomas clínicos como epistaxis, gingivorragia, equimosis y petequias. En los casos de PTI activos, 5 de los pacientes utilizaron corticoides como manejo del cuadro, obteniendo respuesta clínica completa en un caso y parcial en 2 casos. El recuento plaquetario mínimo en las formas activas fluctuó entre 2.000 y 40.000/mm3. Hubo 3 casos con menos de 5.000/mm3. Se utilizó transfusión de plaquetas en 6 pacientes. La edad gestacional al parto fluctuó entre las 32 y 40 semanas, siendo el porcentaje de prematurez un 37%. La operación cesárea se practicó en el 62% de los casos. Un 25% de los RN fueron de bajo peso al nacer. No hubo complicaciones maternas mayores ni Apgar bajo a los cinco minutos en las formas activas. Hubo un óbito fetal y un mortineonato secundario a RPM y parto prematuro de 29 semanas en una paciente con PTI inactivo. Un 50% de los recién nacidos (4 casos) tuvieron recuentos plaquetarios < 50.000/mm3, 2 de ellos con recuentos < 20.000 que requirieron transfusión de plaquetas.

PALABRAS CLAVES: Púrpura trombocitopénico idiopático y embarazo

SUMMARY

We present our experience of 14 pregnancies in carriers of idiopathic trombocitopenic purpura (ITP) in a lapse of 11 years, 8 ofthem were active (trombocytopenic) and 6 inactive (normal platelets). The incidence of the disease in our Service was 1 in 5.554 pregnancies. The maternal age fluctuated between 18 and 38 years old with a media of 28 years; 5 nulipara (36%) and 9 multipara (64%). Six of the patients presented clinical symptoms like nosebleeding or oral bleeding, ecchymoses and petechial rash. In the active cases of ITP, 5 of the patients recieved cortioids, obtaining complete clinical answer in a single case and partial response in two. The minimal blood platelets count in the active forms fluctuated between 2.000 and 40.000

plat/mm3. There were 3 with less than 5.000/mm3. Transfusion of blood platelets in 6 cases was used. The gestational age at childbirth fluctuated between 32 and 40 weeks, the percentage of preterm birth was 37%. 62% of all the cases were delivered by cesarean section. 25% of the babies had low weight at birth. There no greater maternal complications, neither low apgar at five minutes in active form presentations. We had one case of intrauterine fetal death, and one newborn death, associated with premature rupture of membranes at week 29 in a patient with inactive form of ITP. 50% of new born (4 cases) had blood platelets count lower than 5.000, 2 of them with counts less to 20.000 they required platelets transfusion.

KEY WORDS: Idiopathic trombocitopenic purpura in pregnancy

INTRODUCCION

La presencia de trombocitopenia durante la gestación depende de varios procesos patológicos; algunos propios del período gestante como la preeclampsia y el síndrome HELLP y otros síndromes que abarcan: el púrpura trombocitopénico idiopático (PTI) púrpura trombocitopénico trombótico/síndrome hemolítico urémico, lupus eritematoso sistémico, leucemia, enfermedad de von Willebrand tipo II, coagulación intravascular diseminada, HIV, síndrome antifosfolípidos, trombocitopenia inducida por drogas (1). A éstas se les denomina púrpura trombocitopénico secundario. Además existe la trombocitopenia gestacional que ocurre en alrededor del 8% de las gestantes.

La causa más frecuente de trombocitopenia patológica durante el embarazo es el PTI. Esta enfermedad afecta de preferencia a las mujeres y habitualmente en edad reproductiva. Así más del 70% de las mujeres con PTI tienen menos de 40 años. Se ha estimado su frecuencia en la 1 a 2 por 10.000 embarazos, no habiendo consenso que el PTI se acentúe durante la gestación (2).

Este síndrome se caracteriza primariamente por autoanticuerpos del tipo IgG contra las glicoproteínas específicas de membrana IIb/IIIa de las plaquetas, incrementando su destrucción y secuestro por el sistema retículo endotelial en especial el bazo (3). La destrucción de inmunoglobulinas unidas a plaquetas está mediada por macrófagos IgG Fc y receptores de complemento. Estos anticuerpos cruzan la placenta y pueden afectar en grado variable al feto (4). No existe una prueba de laboratorio específico o hallazgo clínico para establecer el diagnóstico de PTI, éste se realiza por exclusión.

El objetivo del presente trabajo es realizar un estudio retrospectivo, descriptivo de las pacientes embarazadas portadoras de PTI que se controlaron en nuestro Servicio, con el fin de analizar el desarrollo de la gestación, su morbilidad y los resultados perinatales.

MATERIAL Y METODO

Se analizan las historias clínicas de 14 embarazos, que corresponden a 10 pacientes con diagnóstico de PTI atendidos en el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Barros Luco-Trudeau, desde 1992 hasta 2002.

Se describen edad materna, paridad, recuentos plaquetarios, terapia durante la gestación, necesidad de transfusión de plaquetas, respuesta al tratamiento, edad gestacional al parto, vía del parto, peso de los RN, puntaje Apgar, complicaciones maternas y del recién nacido.

Como criterio de inclusión de pacientes con PTI activos se utilizó un recuento plaquetario <100.000/mm3, con o sin antecedentes mórbidos de ésta patología, y descartando otros cuadros que cursan con trombocitopenia.

Se definió como respuesta parcial al tratamiento aquellos casos en que se consignó un aumento en el recuento plaquetario >50.000/mm3, y respuesta completa a un recuento >100.000/mm3.

Todas las pacientes son manejadas por un equipo multidisciplinario conformado por médico del alto riesgo obstétrico y hematólogo. Se hará mención especial de los casos de PTI activos y además nos referiremos a 2 casos que nos parecieron emblemáticos.

CASOS CLINICOS

Caso Nº 1: Nombre: C.M.M., 25 años. Historia de PTI crónico desde los 5 años. Esplenectomía a los 7 años, en control hasta los 14 años el cual abandona.

Historia actual: primigesta, ingresa el 28/03/02 a la unidad de alto riesgo obstétrico derivada desde policlínico periférico con 14 semanas de gestación por plaquetopenia severa <5.000/mm3. Se constata al examen equimosis en extremidades inferiores y se inicia tratamiento con prednisona 50 mg/día. Paciente se fuga del servicio el 30/03/02 abandonando terapia. Mantuvo control exclusivo en nivel primario sin ser derivada hasta las 35 semanas. Se decide su reingreso el 23/08/02 constatándose gingivorragia y equimosis generalizada. Se reinstala el tratamiento con corticoides con 60 mg/día.

Control hematológico del 26/08/02 destaca: hematocrito de 40%, hemoglobina de 13,1 g/dl, pruebas de coagulación normales y recuento de plaquetas de 380.000 por lo que se decide su alta dada la buena respuesta clínica con control semanal en el consultorio de alto riesgo obstétrico. Paciente no sigue indicaciones de tratamiento esteroidal. Reingresa el 09/09/02 en trabajo de parto con 37+5 semanas y 3 cm de dilatación. Se indica hidrocortisona ev periparto más profilaxis antibiótica. Recuento de plaquetas de urgencia <5.000, cuyo resultado sólo estuvo disponible en puerperio inmediato. Parto vaginal 4 horas después de su ingreso: RN vivo, P.N.: 3.336 g x 49 cm, Apgar 8-9. Se evidencia hematoma de 6-7 cm en pared vaginal posterior en relación con la perineorrafia. Se realiza drenaje quirúrgico más capitonaje. Se procede a transfundir 6 unidades de plaquetas. Hematocrito post transfusión: 25%, recuento plaquetario: 7.000/mm3. Evaluada por hematología reinicia prednisona oral a 60 mg/día.

Evoluciona en condiciones satisfactorias, se decide el alta médica el 17/09/02 con 10.000 plaquetas y control posterior en hematología.

El recién nacido evoluciona en unidad de intermedio con hiperbilirrubinemia de causa no precisada, manejándose con fototerapia. Cursó con plaquetopenia severa persistente <6.000/mm3, requiriendo 4 transfusiones de plaquetas, y dado de alta a los 18 días de vida en buenas condiciones, con derivación a hematología.

Caso Nº 2: Nombre A.G.R., 26 años. Ingreso el 27/04/02 con antecedentes de epilepsia en tratamiento con fenobarbital.

Multípara de 1, derivada desde el hospital de Rancagua a las 16 semanas de gestación por historia de 2 semanas de petequias, gingivorragia y equimosis. Recuento de plaquetas de 4.000/mm3. Estudio ANA (-), factor reumatoideo (-), HIV (-), virología hepatitis (-). Mielograma muestra hiperplasia megacariocítica en frotis, diagnosticándose PTI.

Se comienza tratamiento con prednisona a 90 mg/día. A las 22 semanas de gestación ante la nula respuesta se disminuyen dosis a 30 mg/día y se comienza con tratamiento inmunosupresor con inmuran 100 mg/día que completa por dos meses, sin obtener recuentos de plaquetas superiores a 5.000/mm3. A las 30 semanas se decide iniciar

pulsos de metilprednisona (Solumedrol®) 1 g ev/día por 3 días sin obtener tampoco respuesta.

Se realiza inducción de madurez pulmonar fetal con betametasona a las 32 semanas. Se decide realizar operación cesárea a las 34 semanas previa transfusión de 10 U de plaquetas e hidrocortisona periparto.

R.N. femenino 2.454 g x 45 cm, Apgar 8-9. Cursa con plaquetopenia de 40.000 recibiendo en total 3 transfusiones de plaquetas. Recuento normal al mes de vida.

En el puerperio paciente persiste con recuentos plaquetarios <5.000/mm3. Presenta hematoma de sitio de incisión quirúrgica, requiriendo drenaje simple. Recibió vincristina 4 ciclos sin respuesta, dada de alta a los 36 días postparto, con indicación de control en hematología y esplenectomía.

RESULTADOS

El número total de casos obtenidos con diagnóstico de púrpura trombocitopénico idopático en el período de estudio 1992-2002 fue de 14 embarazos (10 pacientes). La incidencia de la patología fue de 1 en 5.554 embarazos. La edad materna de las pacientes fluctuó entre los 18 y 38 años con una mediana de 28 años. La paridad en el grupo de estudio fue: nulíparas 5 casos y multíparas 9 casos.

El subgrupo de PTI inactivo (plaquetas normales) correspondió a 6 casos en 3 pacientes. El subgrupo de PTI activo (trombocitopénicas) comprendió a 8 casos en 7 pacientes. Los recuentos plaquetarios mínimos de éstas fluctuaron entre 2.000-40.000; 3 casos tuvieron recuentos <5.000/mm3. De las formas activas un 75% de las pacientes (6 casos) manifestaron signos clínicos de la enfermedad en grados variables como gingivorragia, petequias, equimosis y epistaxis. En 5 de 8 casos se manejaron con corticoides, obteniendo respuesta clínica completa en un caso y parcial en 2. En 3 pacientes se realizó un manejo expectante: una tuvo respuesta espontánea completa, otra respuesta parcial y en la tercera no se observaron cambios. Hubo necesidad de transfusión de plaquetas en 6 pacientes (Tabla I).


Tabla I

RESULTADOS DE PACIENTES CON PTI ACTIVO


 

Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Caso 5

Caso 6

Caso 7

Caso 8

Antec.

PTI cr.

Epilepsia

PTI May

PTI desde

Epilepsia

PTI May

No

No

 

desde los

Hegglins

desde los

Hegglins

 

5 años

13 años

 

Edad

25

26

18

26

29

20

38

28

 

Paridad

Nulípara

M 1

Nulípara

M 1

M 1

M 1

Nulípara

M 1

 

cesárea

cesárea

 

Clínica

Equimosis

Epistaxis

Epistaxis

Epistaxis

Asint.

Petequias

Asint.

Epistaxis

 

gingivorra

petequias

petequias

 

hematoma

hematomas

 

gingivorra

metrorragia

 

Plaq. mínima

<5.000

<5.000

20.000

40.000

30.000

30.000

31.000

<2.000

 

Plaq. máxima

380.000

<5.000

50.000

100.000

83.000

40.000

160.000

30.000

 

Terapia

Prednisona

Prednisona

Prednisona

Prednisona

Expectante

Expectante

Expectante

Metilpred-

 

inmuran,

nisolona

 

metilpred-

 

nisolona

 

Dosis

60 mg/d

90 mg/d

60 mg/d

30 mg/d

-

-

-

1 g x 3 v

máxima

100 mg/d

 

1 g x 3 v


La edad gestacional al parto varió entre las 32-40 semanas. Hubo 3 partos prematuros en las formas activas, explicada por membranas rotas con 32 semanas en un caso, interrupción a las 34 semanas por fracaso del tratamiento médico y, en el último caso, por asociación de RCIU más oligoamnios con 36 semanas de gestación (Tabla II).


Tabla II

RESULTADOS DE PACIENTES CON PTI ACTIVOS


 

Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Caso 5

Caso 6

Caso 7

Caso 8


Transfusión

No

No

madre

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

EG parto

37+5

34

36

39+6

38

38+1

32

40+2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Vía parto

Vaginal

Cesárea

Cesárea

Vaginal

Cesárea

Cesárea

Cesárea

Vaginal

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Apgar 5 min.

9

9

9

9

9

9

9

9

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Plaq. RN

6.000

40.000

11.000

40.000

240.000

130.000

126.000

210.000

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Transfusión RN

No

No

No

No

No

No


La frecuencia de la operación cesárea fue de un 62% en las formas activas (5 de 8 casos), y 50% en las formas inactivas (3 de 6 casos). Las indicaciones de intervención fueron en su mayoría por causa obstétrica y por una mejor programación de contar con hemocomponentes al momento del parto.

Un 25% de los recién nacidos fueron de bajo peso (2 de 8) (Tabla III). No hubo Apgar bajo a los cinco minutos.


Tabla III

PESO AL NACER Y SOBREVIDA

Pesos

Púrpura inactivo

Púrpura activo

 

<1.500 g

2

0

1.500-2.500

0

2

2.501-3.000

0

3

>3.000

5

3

Mortalidad perinatal

2

0

Nota: Total de recién nacidos: 15 (incluye un gemelar).

De las formas activas de la enfermedad, el recuento de plaquetas de los recién nacidos fueron normales en 4 casos. Los 4 restantes cursaron con recuentos <40.000, siendo 2 de ellos con <15.000/mm3, requiriendo transfusiones de plaquetas.

En relación a las formas inactivas, todas cursaron asintomáticas, sin necesidad de tratamiento. Los recuentos plaquetarios maternos y de los recién nacidos fueron normales. No se requirió de transfusión de hemocomponentes. Hubo un parto prematuro de 29+5 semanas de gestación gemelar, obteniendo un óbito y un mortineonato que falleció al tercer día de vida por síndrome de distress respiratorio y sepsis connatal.
Las pacientes al alta permanecieron en control hematológico regular.

DISCUSION

Se ha presentado la experiencia de 11 años de pacientes con diagnóstico de púrpura trombocitopénico idiopático, controlados y atendidos en nuestro servicio. La incidencia de la enfermedad en nuestro centro es similar a lo reportado en la literatura.

Nos hemos referido con especial interés a las formas activas de la enfermedad, que suponen un especial desafío y atención del equipo médico, por los riesgos y eventuales complicaciones de la patología. En cuanto a los de PTI inactivos, una paciente diagnosticada a los 5 años presentó 2 embarazos con niveles plaquetarios normales; la segunda paciente cursó su primera gestación con PTI activo siendo posteriormente esplenectomizada; en sus 2 embarazos siguientes los niveles plaquetarios se mantuvieron normales. Otras 2 pacientes tenían diagnóstico de PTI crónico que se mantuvieron inactivas durante la gestación.

Cabe hacer notar que en 6 casos de las formas activas de la enfermedad, presentaron manifestaciones hemorrágicas. En 3 casos no se utilizaron corticoides como tratamiento, 2 de ellos por indicación hematológica y 1 caso por contraindicación médica, dado el riesgo de infección materno-fetal en una paciente con RPM de 32 semanas.

No hubo complicaciones maternas mayores, sólo destacable el hematoma vaginal del primer caso y el de pared abdominal del segundo, requiriendo ambos drenaje quirúrgico. Todas las pacientes de las formas activas en tratamiento esteroidal, recibieron hidrocortisona ev para prevenir la insuficiencia suprarrenal y antibiótico profilaxis periparto.

El PTI en el adulto es de curso crónico, no así en la niñez. La gran mayoría de los casos en adultos son asintomáticos. El sangrado clínico por lo general se asocia a recuentos de plaquetas de menos de 10.000/mm3. Entre los signos clínicos se destacan: petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, hematuria e hipermenorrea.

La primera causa de morbilidad a largo plazo y mortalidad es debida a la hemorragia. La hemorragia intracraneana espontánea o accidental ocurre en 1-2% de los casos. Existe además la morbilidad asociada al uso prolongado de corticoides o de inmunosupresores.

En adultos el curso crónico de la enfermedad requiere terapia prolongada con corticoides y otras modalidades de tratamiento (Tabla IV). Con el uso de corticoides como droga de primera elección, se obtiene un aumento en el recuento plaquetario en el 70% de los pacientes y remisión completa en más del 25% de los casos.


Tabla IV

ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO DEL PURPURA TROMBOCITOPENICO IDIOPATICO


 

Dosis

Seguridad em-

Uso
 

barazo (FDA)

 
 
 

Prednisona

1-2 mg/kg

B

Tratamiento inicial PTI. Incremento plaquetas 70% de las pacientes. Remisión completa 25%

 

 

 
 

Metilprednisolona

1 g/día

B

Sangrado severo. Cuando se requiere rápida respuesta clínica

 
 

Inmunoglobulina

1 g/kg

C

Refractarias a corticoides. Incremento de plaquetas 75% de las pacientes; 70% retornan a niveles

humana

pretratamiento

 
 

Azathioprina

2 mg/kg/día

C

En no respuesta a corticoides o Inmunoglobulina. Se puede asociar a prednisona para reducir dosis

   

 

       

Ciclofosfamida

2 mg/kg/día

C

En no respuesta a corticoides o esplenectomía. Menor descenso en recuento plaquetas que otros

 

agentes alquilantes

 
 

Danazol

200-600 mg/día

X

Disminuye unión de IgG con plaquetas y la producción de auto-anticuerpos. Aumenta plaquetas en

     

40-50% de las pacientes

Esplenectomía En caso de fracaso de tratamiento médico. Remisión completa 80% de las pacientes. Recomendable durante el embarazo si plaquetas <10.000/mm3

La esplenectomía en el adulto provoca remisión completa en el 80% de los casos. Usualmente se evita durante la gestación dado que existe un mayor riesgo de aborto, parto prematuro y dificultades técnicas propias de la cirugía. Aunque hay escasos reportes de su uso, la esplenectomía durante el embarazo es recomendada sólo hasta el segundo trimestre, en mujeres con recuentos plaquetarios menores de 10.000/mm3 y en las cuales ha fallado el tratamiento con esteroides. En la actualidad se trata de evitar la esplenectomía por el riesgo de septicemia en caso de contraer una infección.

Otras terapias utilizadas han sido la administración de gammaglobulina en altas dosis: 400 mg/kg/día por 2-5 días ó 1.000 mg/kg/día por 1 a 2 días. El aumento en el recuento de plaquetas se obtiene en el 75% de las pacientes y en la mitad de los casos se alcanzan niveles normales. En el 70% de las pacientes el recuento plaquetario retorna a niveles pretratamiento al mes (5). Este tratamiento está indicado en embarazadas con trombocitopenia menor de 10.000/mm3, previo a la esplenectomía o al parto.

Otras alternativas terapéuticas que se han utilizado son: azathiprina, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina y danazol.

El recién nacido puede ser afectado con algún grado de trombocitopenia entre un 50-70% de los casos siendo las formas severas un 20%. En 1979 Kernoff y cols. detectaron niveles elevados de IgG en el cordón de recién nacidos con trombocitopenia. El grado de trombocitopenia materno no necesariamente se correlaciona con el grado de trombocitopenia fetal, ni con el grado de IgG en el cordón (6). La ausencia de historia de PTI o de anticuerpos circulantes en mujeres embarazadas indica un mínimo riesgo de trombocitopenia neonatal severa.

La más devastadora consecuencia de la trombocitopenia neonatal es la hemorragia intracraneal; es cuestionado el hecho que el pasaje por el canal del parto precipite esta catástrofe (7). Algunos investigadores han propuesto la cesárea como vía de elección del parto en madres con PTI, con recuentos plaquetarios menores de 50.000/mm3, para evitar el trauma del paso por el canal del parto y la hemorragia intraventricular (8). En la actualidad se recomienda que la indicación de la operación cesárea debiera restringirse a indicaciones obstétricas habituales (9).

La tasa de mortalidad de los recién nacidos de madres con PTI fluctúa entre 15-25%. Las causas más comunes son la prematurez y la hemorragia intracraneana (10).

Se ha observado que mujeres con remisión de su PTI después de haber sido esplenectomizadas, pueden tener recién nacidos con severa trombocitopenia. La explicación a este fenómeno es que la remoción del bazo no necesariamente está relacionada con remisión de IgG circulantes en el plasma. La utilidad de la medición de anticuerpos antiplaquetarios IgG en el desarrollo de la trombocitopenia fetal aún está en estudio (1).

Desde el punto de vista anestésico se recomienda evitar anestesia regional cuando el recuento de plaquetas sea inferior a 50.000/mm3.

Con respecto al tratamiento esteroidal en pacientes con PTI las recomendaciones actuales se encuentran enumeradas en la Tabla V.


Tabla V

RECOMENDACIONES DE MANEJO ESTEROIDAL EN PACIENTES EMBARAZADAS CON PTI


Clínica

Recomendación tratamiento esteroidal


PTI asintomáticas y plaquetas >50.000/mm3

No requieren tratamiento.

   

Asintomáticas y plaquetas entre 30.000 y 50.000/mm3 en el primer y

No requieren tratamiento

segundo trimestre

 

   

- Recuento plaquetario <10.000/mm3

Se recomienda tratamiento

- Entre 10.000 y 30.000/mm3 durante el segundo y tercer trimestre

 

- Entre 10.000 y 30.000/mm3 en pacientes sintomáticas,
cualquier edad gestacional

 
   
Tercer trimestre y plaquetas entre 30.000 y 50.000/mm3 Es controversial realizar tratamiento

En relación con los métodos anticonceptivos de estas pacientes, tienen contraindicación al uso de DIU por riesgo de hemorragia, pudiendo utilizar métodos de barrera o anticoncepción hormonal tradicional.

Creemos que si bien la incidencia de la enfermedad es baja, ella debe necesariamente controlarse en un centro de referencia hospitalario que cuente con un manejo multidisciplinario que involucre un especialista en alto riesgo obstétrico hematólogo y neonatólogo, además de un banco de sangre a disposición.

BIBLIOGRAFIA

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DISCUSION

Dr. Guzmán: Se refiere al uso de plaquetas, a la vida media corta que éstas poseen y a que, su

uso no está exento de complicaciones, que pueden llegar a ser severas.

Dr. Quiroz: Pregunta por el tipo de embarazo gemelar descrito en el trabajo.

Dra. Aliaga: Comenta sobre el difícil manejo de la primera paciente, especialmente frente a la adhesividad al tratamiento farmacológico, que fue tan irregular.

Dr. Oyarzún: Se refiere, a la pobre respuesta a la prednisona en algunos casos, en seguida pregunta por la conducta como grupo, frente al preparto normal o preparto por cesárea y finalmente, por el rol de la cordocentesis en el manejo de estas pacientes.

Dr. Muñoz: Responde que frente a plaquetopenias severas, la transfusión se efectúa 4 a 6 horas antes del parto por el rápido consumo. El embarazo gemelar era monocorial biamniótico con historia de púrpura trombocitopénico idiopático y cursó con recuentos normales.

Se refiere al difícil manejo de la paciente presentada, pero aún así, el resultado perinatal fue aceptable, sin necesidad de transfusión.

Se sorprende, también, por la pobre respuesta a la prednisona y se refiere al uso de metilprednisolona en una paciente con 40 semanas. Frente al uso de la cordocentesis, piensa que no se justifica su uso por lo invasivo, del procedimiento, no exento de efectos secundarios.

Dr. Perucca: Comenta que la baja prevalencia de esta patología, ha significado un gran esfuerzo para reunir esta serie y es difícil sacar conclusiones y reflexiona sobre la alternativa de planificar la cesárea y tener los hemoconcentrados a mano.

Dr. Liendo: Se refiere a la diferencia del enfoque terapéutico en los casos de PTI agudo y crónico y al difícil manejo en el laboratorio, especialmente con recuentos muy bajos, porque el organismo tiende a elaborar macroplaquetas que se confunden con linfocitos.


*Trabajo de ingreso del Dr. Pablo Muñoz M., leído en la sesión del 2 de septiembre de 2003 de la Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología.

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