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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.68 n.4 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262003000400009 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(4): 318-321

Caso Clínico

HALLAZGOS ULTRASONOGRAFICO PRENATALES
ATIPICOS ASOCIADOS A TOXOPLASMOSIS CONNATAL*

Drs. Enrique Valdés R., Lorena Quiroz V., Mauro Parra C.

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Unidad de Medicina Fetal. Hospital Clínico J. J. Aguirre, Universidad de Chile


RESUMEN

Se presenta un caso clínico con diagnóstico final de toxoplasmosis connatal, destacando la pesquisa de hallazgos ultrasonográficos de rara ocurrencia.

Se presenta la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, proponiendo una aproximación actualizada al diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo.

PALABRAS CLAVES: Toxoplasmosis connatal

SUMMARY

We report a clinical case of vertical transmission of toxoplasma gondii, analyzing the ultrasonografic findigns of rare ocurrence. We present our experience in toxoplasmosis during pregnancy, diagnosis and treatment.

KEY WORDS: Vertical transmission toxoplasmosis

INTRODUCCION

En Chile, las infecciones connatales representan una causa importante de morbimortalidad perinatal, y algunas de ella son responsables de defectos secuelares posteriores. Es así que dentro del Síndrome de Torch, que encierra clásicamente las enfermedades infecciosas predominantemente de transmisión vertical, el segundo agente etiológico más frecuente de infección del producto después del Citomegalovirus, es el Toxoplasma gondii (1, 2, 3).

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial, producida por el Toxoplasma gondii. La infección humana es incidental en el ciclo vital del parásito y sobreviene por la ingestión de tierra o sustancias alimenticias que han sido contaminadas por heces de gatos, por ingestión de carne

poco cocida que contiene quistes viables, leche no pasteurizada, transfusión de sangre total, transplante de órganos y por vía transplacentaria en el caso de toxoplasmosis aguda durante el embarazo (4).

El riesgo de adquirir toxoplasmosis en el embarazo está relacionado en parte con la incidencia global de la enfermedad en cada comunidad, en Chile el 40 a 75% de la población es seropositiva (libre de riesgo), siendo ésta más alta en población de bajo nivel socioeconómico y de mayor edad (5).

Las lesiones congénitas fetales son más severas mientras más precozmente se produzca la infección debido a la inmadurez del sistema inmune fetal y a los bajos niveles plasmáticos de IgG alcanzados por vía transplacentaria a partir del comportamiento materno (75% primer trimestre y 5% en el tercero) (6). La tríada clásica de signos sugerentes de infección intrauterina es conformada por hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y la pesquisa de coriorretinitis postnatal (7).

Se presenta un caso clínico con diagnóstico final de toxoplasmosis connatal, destacando la pesquisa de hallazgos ultrasonográficos prenatales de rara presentación, como la asociación de microcefalia, hidrocefalia y agenesia del cuerpo calloso. Además se presenta la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile entre enero de 1996 y junio del 2001, proponiendo una aproximación actualizada al diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo.

CASO CLINICO

JGG, 31 años, G2P1A0, sin antecedentes mórbidos de importancia, quien es referida desde otro centro hospitalario donde se controlaba embarazo de curso fisiológico de 33 semanas de gestación, fecha en que se le detecta al examen ecotomográfico de rutina ventriculomegalia.

La evaluación ultrasonográfica anatómica fetal en nuestra unidad revela una circunferencia cefálica creciendo en percentil 1 y ventriculomegalia bilateral, con feto creciendo en percentil 53, placenta grado 2 de Grannum y líquido amniótico dentro de límites normales.

Se plantea síndrome de Torch, procediéndose a estudio materno, el cual evidencia reacción de hemoaglutinación positiva para toxoplasmosis (IgM 1/64), inmunofluorescencia positiva (IgG 1/64), fijación de complemento negativo. Estudio para enfermedad de Chagas: Hemoaglutinación y Elisa negativos.

Paciente ingresa al servicio de maternidad, cursando embarazo de 34 semanas con diagnóstico de rotura prematura de membranas y cicatriz de cesárea, por lo que se indica interrupción del embarazo por vía alta, obteniéndose recién nacido de sexo masculino pretérmino de 2.250 gramos, Apgar 9-10, destacándose al examen físico microcefalia y signos concordantes con edad pediátrica de 36 semanas.

Debido a antecedentes prenatales se realizan exámenes de laboratorio e imagenología tendientes a evaluar los hallazgos observados. Metodología diagnóstica indirecta en el estudio de Torch realizado al neonato demuestra una serología negativa para infección aguda y/o reactivación durante el embarazo para: Rubéola, citomegalovirus, Herpes 1 y 2; y una positiva para Toxoplasmosis en títulos significativos, tanto para IgG como para IgM, en LCR y en sangre (ELISA e IFI).

Estudio solicitado al binomio madre-hijo para detección de infección por Toxoplasma, en base a reacción de la polimerasa en cadena del gen B1 (PCR), demostró positividad de ambos integrantes.

TAC cerebral demuestra múltiples calcificaciones parenquimatosas de región periventricular y cortical, atrofia del parénquima cerebral con marcado adelgazamiento cortical de predominio parietooccipital, ventrículos laterales dilatados con aspecto de colpocefalia, desarrollo de surcos corticales ausente y agenesia de cuerpo calloso.

Fondo de ojo:

OD: Microftalmia discreta, leucocoria, masa blanca retrolental.
OI: Papila pálida con vasos traccionados hacia temporal, lesión coriorretinal papilar inferomacular con vitreítes asociada.

Diagnóstico: Toxoplasmosis ocular activa.

Recién nacido evoluciona con anemia hemolíticas alcanzando un hematocrito de 28% por lo que es transfundido con glóbulos rojos, secundariamente cursa con hiperbilirrubinemia de predominio indirecta llegando a valores máximos de 13 mg/dl, no requiriendo fototerapia. Se da el alta con indicaciones de Daraprim 1 mg/kg/día en dos dosis diarias durante cuatro semanas, Sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis diarias durante cuatro semanas, Prednisona 2 mg/kg/día oral con dosis decrecientes por un total de treinta días, ácido folínico 3 mg cada siete días.

CONCLUSION Y DISCUSION

La toxoplasmosis es una de las infecciones parasitarias más frecuentes en el hombre, encontrándose en diversas especies de mamíferos y aves. En el ser humano, se caracteriza por un cuadro clínico de tipo mononucleósico heterófilo negativo, siendo habitualmente asintomático, sobre todo en mujeres embarazadas. En Chile, entre los años 1982 y 1994, se observó una serología positiva en un 37% de la muestra estudiada (8). La población gestante susceptible de adquirir esta infección parasitaria varía entre un 60 a un 75% dependiendo del nivel socio-económico, reportándose el cuadro clínico de toxoplasmosis aguda entre 1 a 3 de cada 1.000 embarazadas; de éstas entre un 33 a 40% pueden transmitir la infección al feto. En nuestro servicio la prevalencia de esta entidad, en 11.878 partos en un período de 3 años, es de 0,25/1000, cifra bastante menor a lo esperado, probablemente debido a un subdiagnóstico de esta patología. En relación al riesgo de transmisión vertical, este fue similar a lo descrito en la literatura (33%).

Las infecciones son subclínicas o levemente sintomáticas en un 80-90%, la forma de presentación frecuentemente es autolimitada, caracterizada por un cuadro similar a una mononucleosis heterófila negativa (linfadenopatías cervicales, suboccipitales, supraclaviculares, axilares e inguinales, aisladas o difusas, retroperineales y mesentéricas, fiebre baja, malestar, odinofagia y linfocitosis atípica. Son de baja ocurrencia la hepatoesplenomegalia, exantema máculo papular, sudoración nocturna y coriorretinitis). En inmunodeprimidos puede presentar una infección primaria severa o recurrencias secundarias. Pacientes con SIDA o inmunocomprometidos presentan encefalitis, miocarditis, neumonitis y hepatitis (9).

La incidencia de infección primaria por Toxoplasma durante el embarazo ocupa el segundo lugar después del CMV entre las infecciones del embarazo que pueden afectar al feto. El parásito produce una parasitemia que dura 3 semanas y una placentitis subsecuente. La transmisión fetal se produce en un 40 a 50% de los casos agudos. El riesgo de paso transplacentario depende del trimestre en que se produzca la infección primaria siendo del 5%, 15% y 65% en cada uno de los respectivos trimestres (10).

La toxoplasmosis puede causar una serie de efectos en el feto y recién nacido, desde el aborto y/o malformaciones en el primer trimestre, hasta graves secuelas en el desarrollo psicomotor, sordera y ceguera, en el segundo y tercer trimestre.

El daño que se produce en los tejidos depende de la destrucción de las células parasitadas por los taquizoitos, la necrosis tisular secundaria a la rotura de quistes que induce a una respuesta de hipersensibilidad retardada y a la vasculitis producida por la invasión de células endoteliales por trofozoitos.

En cuanto a las manifestaciones clínicas del cuadro, sólo un tercio de los niños con toxoplasmosis connnatal presentan anormalidades detectables durante el período neonatal. La mayoría son clínicamente normales, pero desgraciadamente es en ésta población donde se observa un gran impacto secuelar tardío. Si bien es cierto la infección transplacentaria es más común durante el III trimestre (66%), el impacto en el recién nacido es menor que aquel producido en el I trimestre (20%), en donde frecuentemente es fatal. La coriorretinitis usualmente bilateral es el hallazgo más frecuentemente encontrado en los hijos de madres que sufrieron toxoplasmosis aguda durante su embarazo. El órgano blanco más involucrado en la toxoplasmosis es el sistema nervioso central (particularmente corteza cerebral y ganglios basales), siendo las manifestaciones clínicas más frecuentes: retraso mental y encefalomielitis (1).

El diagnóstico se realiza por medio de exámenes directos o indirectos, estando estos últimos basados en la titulación de anticuerpos empleando diferentes técnicas (IFI, ELISA, Reacción de Sabin y Feldman), pero siendo los directos los métodos confirmatorios en el diagnósticos de la infección (inoculación en roedores y recientemente PCR). En relación a la PCR es importante destacar que actualmente es el método considerado más rápido, seguro y económico en lograr la detección del parásito en líquido amniótico, alcanzando una sensibilidad de 97%, un valor predictivo positivo de 99,7% y un valor predictivo negativo de 98,7%, muy superior a los métodos convencionales (12).

Con respecto al diagnóstico de microcefalia fetal, es importante hacer notar que esta rara entidad (1/6250 a 1/8500 RNV), frecuentemente asociada a agenesia del cuerpo calloso y/o ventriculomegalia secundaria a atrofia cortical (caso índice), es una malformación comúnmente asociada a geno-cromosopatías, exposición materna a drogas, fenilcetonuria e infecciones virales connatales (Citomegalovirus), siendo un hallazgo atípico en fetos expuestos al Toxoplasma gondii (13).

En relación con el tratamiento, durante las primeras 16 semanas de gestación la droga a elección es la espiramicina, la cual debe combinarse con la pirimetamina-sulfadiazina en las semanas gestacionales restantes. Ambas drogas han probado ser de utilidad en el tratamiento y prevención de la infección intrauterina, no habiendo experiencias de seguimiento a largo plazo de los niños tratados in utero. La toxicidad de la combinación primetamina-sulfadiazina es conocida, consistiendo principalmente en la depresión medular manifestada como leucopenia y trombocitopenia secundaria, por lo que la asociación con ácido folínico se hace fundamental.

En resumen, el caso presentando nos ofrece la posibilidad de conocer asociación de malformaciones de rara ocurrencia asociados con la infección intrauterina por Toxoplasma gondii (microcefalia con agenesia del cuerpo calloso) y utilizar nuevas técnicas diagnósticas en la aproximación a esta patología (PCR).

BIBLIOGRAFIA

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*Trabajo recibido en julio de 2003 y aceptado para publicación por el Comité Editor en septiembre de 2003.

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