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Revista chilena de neuro-psiquiatría

versión On-line ISSN 0717-9227

Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.39 n.3 Santiago sep. 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272001000300008 

 

Rev Chil Neuro-Psiquiat 2001; 39(3): 239-244

ARTÍCULO ORIGINAL

 

Infarto cerebral. Embolía de origen aórtico

Aortic Arch Atheromatosis in Strokes

 

Pablo Venegas, Macarena Oporto

Departamento de Neurología­Neurocirugía, Hospital Clínico Universidad de Chile.

Dirección para correspondencia


Embolic cardiac source is a well-known risk factor for stroke. Nonetheless, during the last decades aortic arch atheromatosis has also been linked to strokes.

We present two cases of patients who had suffered ischemic stroke. In both cases, aortic arch atheromatosis was the only predisposing factor. We agree with other medical researches published to date, that when aortic arch atheromatosis reaches a certain degree, it becomes an independent risk factor for acute ischemic stroke. It is treated through medical or surgical therapy, depending on patient's condition.

Key words: ischemic stroke, aortic arch atheromatosis

Si bien la patología cardíaca está conocidamente relacionada con infarto cerebral, durante la última década un nuevo factor de riesgo, la ateromatosis del cayado aórtico, ha sido descubierto y que explicaría al menos en parte, aquellos casos de infarto cerebral en los cuales ningún factor de riesgo ha sido claramente identificado. Se presenta una revisión del tema y dos casos en los cuales el infarto cerebral se atribuyó a embolia de origen aórtico. Analizando estos casos y en concordancia con la literatura se concluye que la ateromatosis aórtica, cuando llega a determinada magnitud es un factor de riesgo independiente de patología cerebro-vascular. El manejo es médico o quirúrgico con endarterectomía aórtica de acuerdo a cada caso particular.


Introducción

Desde larga data se tiene conocimiento que patologías trombogénicas se relacionan estrechamente con el infarto cerebral. Dentro de esta línea la patología cardíaca es considerada como la principal fuente embolígena para los infartos cerebrales.

Estudios han demostrado y correlacionado factores de riesgo tanto clínicos como de laboratorio con infarto cerebral embólico. Dentro del primer grupo, lo más importante son las patologías cardíacas como la fibrilación auricular u otra arritmia, antecedentes de infarto agudo al miocardio, etc. (1-3) (ver Tablas 1 y 2).

Tabla 1
Riesgo Relativo de diversas patologías que se asocian a Infarto Cerebral


Factor de riesgo

Riesgo relativo


Hipertensión Arterial

4,0-5,0

Enfermedad Cardíaca

2,0-4,0

Fibrilación Auricular

5,6-17,6

Diabetes Mellitus

1,5-3,0

Tabaquismo

1,5-2,9

Alcoholismo

1,0-4,0

Dislipidemia

1,0-2,0


Con la llegada del ultrasonido como método diagnóstico se pudo establecer una nueva serie de factores de riesgo ecográficos. Así hoy sabemos que la dilatación de la aurícula izquierda, foramen oval persistente, contraste espontáneo en la aurícula izquierda, zonas hipo o aquinéticas y por supuesto trombos intracavitarios, son factores que, en menor o mayor medida, se relacionan con infarto cerebral embólico (4-6).

Tabla 2
Hallazgos Ecocardiográficos relacionados con Infarto Cerebral


Hallazgos ecocardiográficos potencialmente embolígenos


Ateroesclerosis Aórtica o Disección Aórtica

Aneurisma del Septum Interauricular

Foramen Oval persistente

Miocardiopatía dilatada

Trombo u otra masa intracavitaria

Agrandamiento de la aurícula izquierda

Aquinesia o Hipoquinesia del ventrículo izquierdo

Valvulopatía mitral o Aórtica

Prolapso de válvula mitral

Contraste espontáneo aurícula izquierda

A pesar de estos grandes avances, existe un grupo de pacientes de hasta un 40%, según las series analizadas, en los cuales no se llega a determinar la causa o factor de riesgo probablemente involucrado en la patogenia del proceso (7, 8).

El desarrollo del ecocardiograma transesofágico, permitió una mejor visualización de la aurícula izquierda y del cayado aórtico. De esta manera se pudo apreciar que algunos pacientes presentaban importantes placas ateromatosas a nivel del cayado aórtico. Al analizar estadísticamente este hallazgo en los pacientes que habían sufrido un infarto cerebral y excluir los restantes factores de riesgo se concluyó que las placas a ese nivel cuando tienen un grosor de 4 mm o más son un factor de riesgo independiente para infarto cerebral (7-10).

Se presentan dos pacientes en los cuales el infarto cerebral tenía como principal factor de riesgo la ateromatosis aórtica (AA).

Casos clínicos

Caso 1

NVM, 49 años. Paciente con antecedentes de trastorno del ánimo en tratamiento y dos episodios de déficit motor derecho transitorios en enero y julio de 1998, sin estudio posterior. El cuadro se presentó el 15 de agosto de 1998 con brusco déficit motor derecho y dificultad para comunicarse. Acude a servicio de urgencia del Hospital José Joaquín Aguirre donde se decide hospitalización.

Al ingreso destaca afasia mixta más hemiparesia derecha de predominio crural. Tomografía computada de cerebro demuestra discreto borramiento de los surcos de la convexidad en el territorio silviano izquierdo.

Es reevaluada al día siguiente, notándose ahora hemiplejia facio braquio crural derecha completa, afasia global, negligencia unilateral derecha y hemianopsia homónima derecha. Nueva tomografía de cerebro revela hipodensidad en el territorio profundo de la arteria cerebral media izquierda.

Dentro del estudio de la paciente destaca un perfil lipídico con mínima hipercolesterolemia, ecodoppler carotídeo y vertebrobasilar normal, ecocardiograma transtorácico sólo con discreta hipertrofia septal y ecocardiograma transesofágico que muestra placa de pared posterior de la aorta desde cayado hasta aorta torácica, de 16 por 17 mm de longitud y de aproximadamente 5 mm de espesor, con áreas de mayor movilidad.

Ante este hallazgo se decide iniciar tratamiento farmacológico con antiagregantes plaquatarios (ácido acetilsalicílico 325 mg al día).

La paciente evolucionó en forma favorable, con buena recuperación motora hasta lograr la deambulación y llegando a constituir una afasia transcortical sensitiva. En este caso se decidió manejo médico descartándose endarterectomía aórtica.

Caso 2

PRH. Enferma de 73 años, que ingresa a urgencia el 28 de julio de 1998 por episodios de disartria y parestesias periorales, que duran varios minutos.

Al hospitalizarse fue vista por la residencia de neurología que no encontró alteraciones al examen neurológico ni en la tomografía computada de cerebro sin contraste. Se indicó ácido acetilsalicílico y a pesar de eso presentó 3 nuevos episodios en las siguientes 24 horas.

Es estudiada con un doppler carotídeo que no revela lesiones de significación (placas planas sin repercusión hemodinámica). Por otro lado el ecocardiograma transtorácico no mostró alteraciones cardíacas, pero sí dudosa placa cálcica en pared anterior de cayado aórtico. Se hizo ecocardiograma transesofágico que reveló una placa ateroesclerótica con un fragmento libre hacia el lumen de la aorta ascendente distal, que mide 15 x 9 mm. Y una segunda placa a nivel del cayado en su pared posterior, de 2 cm de diámetro y de 4 mm de espesor, también con fragmento libre, móvil hacia el lumen del vaso.

El 30 de julio se inició tratamiento anticoagulante con heparina por la sospecha de un trombo adherido; pero días más tarde fue discutido, decidiéndose manejo quirúrgico.

Fue operada el 10 de agosto de 1998, realizándose una endarterectomía aórtica con paro circulatorio e hipotermia profunda, con retroperfusión cerebral vía vena cava superior.

En el postoperatorio presentó somnolencia que persistió por 3 días. Dos semanas después de la intervención presentaba un examen neurológico donde destacaba desorientación temporo-espacial parcial, pensamiento concreto, tendencia a perseverar, poca elaboración de vivencias. En minimental test obtuvo 17/30 puntos. Existía ansiedad y labilidad emocional. Tenía discreto temblor postural, paramimesis, palmomentoniano bilateral, marcha inestable.

Discusión

A la fecha no parece existir discusión acerca de la relación entre ateromatosis aórtica y el mayor riesgo relativo de sufrir un infarto cerebral. Numerosos estudios anatomopatológicos han establecido una relación estadísticamente significativa entre AA e infarto cerebral (11). Similar relación se ha hecho con los hallazgos del ecocardiograma transesofágico (5, 7, 10, 12).

A pesar de lo anterior es difícil establecer una relación causal. Sólo por existir una relación estadística no se puede formular una causal. Los estudios realizados en pacientes fallecidos de infarto cerebral y en los cuales existía AA, demuestran que estos pacientes además tenían importante ateromatosis en el territorio vascular intracraneano y sobre todo en el territorio carotídeo (10). Por otra parte los pacientes con AA eran significativamente de mayor edad, más fumadores y con mayor prevalencia de hipertensión arterial. Por lo tanto podría concluirse que la ateromatosis del cayado aórtico no era sino una manifestación más de un proceso sistémico, un marcador del estado vascular del paciente. Darle por lo tanto un carácter causal era discutible.

En este mismo sentido los hallazgos ecocardiográficos apuntan en la misma línea, es decir, aquellos con AA eran de mayor edad, más fumadores y con mayor patología carotídea. Incluso se pudo establecer una relación estricta entre el grado de AA con el grado de estenosis carotídea (8).

Hasta aquí todo parecía indicar entonces que las alteraciones en el cayado aórtico eran sólo el reflejo de un proceso sistémico de ateromatosis.

Como se señaló a mayor AA, se encontraba mayor estenosis carotídea y por lo tanto mayor riesgo de infarto cerebral. Sin embargo cuando la ateromatosis aórtica alcanza cierta magnitud, existe una incidencia desproporcionadamente alta de accidentes vasculares encefálicos que no se correlacionan con el grado de estenosis carotídea. Por otra parte, llegado a cierto nivel, a pesar de tener un mayor grado de AA esto no se correlaciona con mayor grado de estenosis carotídea (10).

Existe por ende un punto de quiebre, en el cual la ateromatosis aórtica parece hacerse independiente del grado de estenosis carotídea como factor de riesgo de patología cerebrovascular.

Según los hallazgos anatomopatológicos y aquellos de ecocardiografía transesofágica este punto de quiebre sería de 4 mm o más de espesor de la placa ateromatosa, no teniendo la misma importancia las restantes dimensiones de la placa(5, 8, 10)

Por otra parte los análisis estadísticos permiten aislar una variable en términos de analizar su papel como factor de riesgo independiente de las restantes variables participantes. Así se pudo llegar a la conclusión que la AA, cuando las placas tienen un grosor mayor a 4 mm, son un factor de riesgo independiente de patología cerebrovascular. Sorprendentemente el riesgo relativo fue tan alto como 14 veces respecto a la población control, de acuerdo a las series revisadas (11) (Ver Figuras 1 y 2).

Cabe preguntarse por qué 4 mm de grosor de las placas ateromatosas es el punto de quiebre. Los estudios post-morten y los hallazgos ecocardiográficos revelan que grosores de esta magnitud tienen mayor incidencia de complicaciones, principalmente ulceración de las placas, con el consiguiente mayor riesgo de formación de un trombo in situ, potencialmente embólico (10). Sin embargo es importante hacer notar que la formación de un trombo en una placa ulcerda es menos frecuente aquí que en otros territorios, probablemente por el altísimo flujo de la zona.


 
     
Figura 1. Ecocardiograma de una de las pacientes presentadas. Nótese protrusión intraluminal de placa complicada   Figura 2. Otra visión de placa complicada, con protrusión intraluminal

La evidencia encontrada a la fecha, por lo tanto, permite sostener que la ateromatosis del cayado aórtico es un importante marcador de ateromatosis sistémica y cuando sobrepasa cierto grosor (4 mm), es un factor de riesgo independiente de gran importancia en la patología cerebrovascular.

Es importante por lo tanto remarcar que el estudio del paciente con patología cerebrovascular debe incluir un estudio ecocardiográfico transesofágico, ya que al igual que en los casos presentados, el estudio convencional transtorácico no permite la adecuada visualización tanto de la aurícula izquierda como del cayado aórtico. Incluso el estudio transesofágico no es óptimo dada la interferencia que produce en cierta zona el bronquio fuente izquierdo.

No hay que olvidar sin embargo que el ecocardiograma es un estudio de imágenes básicamente, y que es dependiente en su resultado de muchas variables; dentro de otras, de la habilidad del operador y de la subjetividad de su apreciación.

En casos que se presenten es indispensable tener definida una conducta a seguir. En este sentido la literatura no tiene una pauta clara. Como primer elemento, es raro encontrar una AA como factor de riesgo aislado (como los casos presentados). Es más frecuente la coexistencia de otros factores de riesgo (8). Por otra parte se debe tener presente que la AA debe estar antes del nacimiento de los vasos que se dirigirán al cerebro y que el grosor de las placas debe ser mayor de 4 mm. Si se cumplen estos requisitos y los restantes factores no explican convincentemente la ocurrencia del accidente vascular encefálico, debe considerarse su rol causal. Para afirmar lo anterior es importante tener en consideración que se trataría de un accidente vascular embólico y por lo tanto la clínica y los hallazgos tomográficos debieran estar en coincidencia con lo anterior.

El manejo de la AA aún no está definido. Existe un manejo médico y otro quirúrgico. Desde el punto de vista médico es aceptado, como norma la antiagregación plaquetaria con las dosis habituales para tal efecto de ácido acetilsalicílico u otro antiagregante si éste está contraindicado. La Anticoagulación es un punto muy controversial, ya que como se señaló antes a este nivel la formación de trombos es escasa y por otra parte la anticoagulación podría desencadenar la liberación de microémbolos de colesterol (8, 10, 15). Por esta razón en los casos presentados se decidió mantener antiagregación plaquetaria.

No existen criterios claros para decidir una cirugía y ésta debe ser evaluada de acuerdo a cada caso. La endarterectomía es un procedimiento de alta morbilidad (como el caso presentado) y de no despreciable mortalidad.

La endarterectomía debe reservarse en términos generales para pacientes con buen pronóstico funcional neurológico, en buenas condiciones, que le permitan soportar esta gran cirugía y en donde la relación causal de la AA esté claramente establecida.

 

REFERENCIAS

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Correspondencia a: Pablo Venegas, Los Laureles 7042, La Reina, E-mail: pablovf@chilesat.net

Recibido: noviembre de 1999
Aceptado: junio de 2001

 

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