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Revista chilena de neuro-psiquiatría

versión On-line ISSN 0717-9227

Rev. chil. neuro-psiquiatr. vol.56 no.4 Santiago  2018

http://dx.doi.org/10.4067/s0717-92272018000400251 

Artículo de Investigación

Síncope único o muy poco frecuente en 104 casos

Single or very isolated syncope in 104 cases

Pedro Jiménez-Cohl1 

Mauricio Ortega G.a 

Diego Labrín E.a 

Mirena Bruna V.a 

Romyna Zumaran I.a 

Miguel Núñez M.a 

1Servicio de Neurología y Unidad de Estudios Autonómicos Hospital Militar de Santiago. Chile

aAlumnos de 7° año de Medicina de la Universidad de Valparaíso. Campus San Felipe. Chile

Resumen

Introducción:

Es frecuente de encontrar personas enviadas para realizar la prueba de Tilt Test (TT), que sufrieron un solo síncope aislado o que ocurre muy ocasionalmente durante su vida. En este trabajo nos preguntamos en qué se diferencian estas personas de las que nunca tienen síncopes.

Métodos:

Realizamos el examen de TT en 104 pacientes que sufrieron sólo uno o como máximo 5 síncopes por cualquier causa durante su vida. Intentamos explicar cómo actúan los diferentes factores predisponentes para provocar el síncope.

Resultados:

Encontramos diferencias en factores predisponentes del síncope, entre nuestros pacientes y los controles en factores como: la herencia, la hipermovilidad articular, el encharcamiento venoso durante el TT, la ingesta de alimentos, el uso de fármacos, el estrés y la emoción.

Conclusiones:

En el síncope único o muy ocasional, deben conjugarse en la persona dos factores. Lo explicamos: Estos pacientes tienen una predisposición orgánica (herencia -hipermovilidad articular- falla en los baroreflejos, algunas enfermedades neurológicas, etc.) a presentar síncopes. Pero los síncopes no ocurrirán a menos que se agregue simultáneamente un factor ambiental, que actúa como un desencadenante (estadía larga de pie, estrés, dolor y emoción, deshidratación, drogas, comida abundante, etc.), es por eso que en estos pacientes los síncopes son tan raros.

Palabras clave: Disautonomía; síncope; Tilt Test

ABSTRACT

Introduction:

It is frequent meeting people sent to perform a tilt test suffering from a single or such isolated syncope that occur very occasionally during the patient's life. We ask ourselves how these people differ from those who never have syncopes.

Methods:

We performed tilt test in 104 patients who suffer a single or maximum 5 syncopes from any cause during their lifetimes. We try to explain how different predisposing factors act to provoke syncope.

Results:

We found differences between cases and controls in inheritance of syncopes, joint hypermobility, venous pooling during tilt test, food intake, use of drugs, stress and emotion as a trigger for syncope.

Conclusions:

Patients with single or occasional syncope have an organic predisposition (inheritance - joint hypermobility - failure in the baroreflexes, some neurological diseases, etc.) to present syncopes, but syncopes do not occur unless it is added simultaneously an environmental factor, which acts as a trigger (prolonged standing up - stress, pain and emotion - dehydration - drugs - abundant food, etc.) that is why these episodes are so rare.

Key words: Dysautonomia; syncope; tilt test

Introducción

En nuestra práctica clínica de 20 años haciendo Tilt Test, nos encontramos con no poca frecuencia, con personas enviadas por un síncope único o síncopes tan aislados que ocurren en forma muy ocasional durante la vida del paciente. Los investigadores nos preguntamos en que se diferencian esas personas de aquellos que no tienen nunca síncopes.

Nuestro objetivo es describir los factores que creemos predisponentes para presentar desmayos en todo tipo de pacientes con síncope (vasovagal, hipotensión ortostática, neuropatía autonómica, etc.) y que representan para esas personas una propensión a presentar síncopes.

Material y Métodos

Definición del grupo a estudiar

Son pacientes que fueron sometidos a un TT luego de haber sufrido un síncope único o como máximo un episodio por año o más alejados y hasta 5 en total.

De modo que estos eventos han sido muy escasos durante la vida del paciente. Se muestran también 20 voluntarios sanos, que no han sufrido de síncopes de una edad y sexo comparable a los pacientes.

Encontramos 104 pacientes (48% de los pacientes examinados entre el 2011 y 2016). Ellos eran enviados por síncope único o máximo un episodio anual y 5 en total como tope.

Las características de sexo y edad de casos y controles se pueden ver en la Tabla 1.

Tabla 1 Edad promedio y sexo de casos y controles 

Casos Varones Casos Mujeres Total casos Controles Varones Controles Mujeres Total Controles
% pacientes 48% (n = 50) 52% (n = 54) 104 50% (n = 20) 50% (n = 20) 40
Edad promedio (años) 33,7 33,6 33,64 37,6 36,5 37

En la Tabla 2 podemos ver el número de pacientes, cantidad de síncopes y el tiempo que media entre los episodios.

Tabla 2 Número de pacientes, cantidad de síncopes y tiempo entre los episodios 

N° de Síncopes 1 2 3 4 5 Total
N° de casos 30 25 20 21 8 104
Rango de tiempo Único 2 meses a 20 años 3 meses a 10 años 2 meses a 30 años 6 meses a 15 años 2 meses a 30 años
X años entre los episodios - 5,3 años 4,7 años 5,4 años 6,6 años X:5,5 años

Nuestro estudio ha sido aprobado por el Comité de Ética del Hospital y se ha realizado de conformidad con las normas éticas establecidas en la Declaración de Helsinki 1964. Los pacientes y los controles dieron su consentimiento informado antes de su inclusión. Para la comparación estadística se usan Anova y regresión logística, y dependiendo de tamaño muestral se utiliza test no paramétrico.

Protocolo del Tilt Test

Estudio previo al Tilt Test

Evaluación obligatoria por cardiología o neurología incluye: anamnesis, examen físico, electrocardiograma, ecocardiograma bidimensional y Holter 24 h. Se indica estudio electrofisiológico cuando se considera necesario.

Condiciones del Tilt Test

Se realiza en ayunas, entre las 8 y las 12 h. En una habitación tranquila, con luz tenue a temperatura entre 20-22 °C. Participan un neurólogo, un cardiólogo y un tecnólogo médico. Personal de cardiología coloca el monitoreo electrocardiográfico continuo.

Para descartar hipoglicemia, un hemoglucotest es practicado previo al examen.

Protocolo de examen

Se lleva un registro de FC y PA y de síntomas referidos por el paciente cada 5 min. Se anota en cualquier momento el motivo de interrupción del examen o de cualquier incidencia importante. El protocolo con nitroglicerina sublingual se fundamenta en Del Rosso2.

Interrogatorio previo (10 min)/Instalación de monitoreo (manguito digital para medir PA y electrocardiograma continuo) (15 min)/TT basal (horizontal) por 10 min/ TT pasivo (de pie a 70°) 45 min/TT activado con 0,3 mg de trinitrina sublingual (sin acostar al paciente) por 10 min/Acostado recuperación final (6 min). Basculación total: 55 min. Total aproximado: 90 min.

La prueba termina si el paciente tiene un “TT positivo”: Esto es síncope (pérdida de conciencia) o presíncope (mareos, náuseas, palidez, etc. que anuncian que el síncope es inminente) asociado con hipotensión arterial (PAS < 70 mmHg) o hipotensión arterial más bradicardia. O si se producen molestias intolerables para el paciente.

Si no hay síntomas se finaliza debido al término del protocolo.

El equipamiento se compone de: Monitor digital (Ohmeda 2300 Finapres BP Monitor USA). Manguito digital que se coloca en el dedo índice o medio para medir PA y FC en forma continua.

Mesa basculante eléctrica (Magnetic Manumed USA) y monitor de electrocardiograma (Quinton Q4500 USA). El paciente es sujetado a la mesa basculante con dos bandas de velcro una en sus rodillas y otra en el tórax.

Resultados

En la Tabla 3 vemos la positividad del Tilt Test en casos y controles. El TT mostró poco más del 68% de positividad en nuestros pacientes, lo que está dentro de lo habitual para este tipo de examen3.

Tabla 3 Porcentaje de positividad del Tilt Test en casos y controles 

% Controles %
Tilt Test positivo 70 67,0% 1 2,5%
Tilt Test negativo 34 32,0% 39 97,5%
Total 104 100% 40 100%

Un voluntario sano presentó un TT positivo (5% de los casos), lo cual es conocido en la literatura4.

Los diagnósticos encontrados en el Tilt Test los podemos ver en la Tabla 4.

Tabla 4 Diagnóstico del Tilt Test en 104 casos 

S. Cardio inhibitorio n: 6 5,7%
S. Vasodepresor n: 45 43%
Síncope mixto n: 5 4,8%
Hipotensión constante n: 10 9,6%
Hipotensión progresiva n: 4 3,8%
Mareo ortostático n: 1 0,9%
Total Tilt Test positivo n: 71 68%
Total Tilt Test negativo n: 33 32%

El 68% de TT positivos orienta a un diagnóstico de causa disautonómica como origen del cuadro. Un 32% de los pacientes tuvieron un TT negativo, lo que a veces no descarta una disautonomía3,4.

Analizamos en casos y controles los hallazgos en relación a factores que consideramos predisponen a la población a hacer síncopes. Estos son: herencia, hiperlaxitud articular, congestión venosa, ingesta de alimentos, uso de fármacos y la influencia del dolor, el estrés y la emoción sobre los síncopes.

Hiperlaxitud articular

Encontramos una muy importante prevalencia (80%) de hiperlaxitud ligamentosa en nuestros pacientes (puntaje 5 o > en la “Escala de Beighton”)1.

Está descrita una clara relación entre la presencia de laxitud articular y la ocurrencia de lipotimias y síncope vasovagal5 e incluso con el “síndrome de taquicardia postural ortostática” (POTS)6.

Se ha observado la tendencia hereditaria de la hiperlaxitud ligamentosa, la que se reconoce como factor de riesgo para ser portador de disautonomía6,7.

De hecho, de los 35 casos con antecedentes hereditarios, un 77% presentaban hiperlaxitud > 5 en la escala de Beighton.

El 50% de nuestros pacientes hiperlaxos refirieron que los síncopes se produjeron durante un fuerte período de estrés emocional, luego del cual se aliviaron.

Estrés y emoción

Es frecuente que los pacientes examinados luego de un síncope indiquen que la emoción, el dolor o el estrés emocional son gatillantes para sus síncopes o lipotimias, ya que sin la presencia de éstos los síncopes no se producen8. Esta asociación es en nuestros casos de (64/104) = 61,5%.

Si además el paciente es hiperlaxo > 5 aumenta su probabilidad de presentar síncopes (42/64:65%), durante un período de estrés emocional.

Herencia

Una historia familiar de síncopes es frecuente, 35 de nuestros pacientes presentan antecedentes de síncope en familiares de primer grado (34% de frecuencia). De los pacientes con TT negativo (33 casos) sólo un 18% (p < 0,02) presenta antecedentes de síncope en familiares de 1er grado.

En nuestros pacientes fue clara la asociación herencia + estrés emocional como gatillante de los síncopes (30/35): 86%.

Congestión venosa en extremidades inferiores por la estadía de pie prolongada

Para ver si existe relación entre la acumulación de “pool venoso” en el TT y el síncope, se midió la congestión venosa de las extremidades inferiores mediante un método colorimétrico con puntaje que va desde 1 hasta 5:

1 = nada (pies color pálido blanquecino).

2 = leve (pies color rosado).

3= moderada (pies color rojizo).

4 = severa (pies color rojizo oscuro).

5 = muy severa (pies color morado).

Noventa y cuatro de 104 pacientes (90%), presentaron congestión venosa moderada, severa o muy severa durante el Tilt Test pasivo. De ellos el 60% tuvieron un TT positivo para disautonomía vasovagal.

Por el contrario, observamos que los pacientes sin congestión venosa que hacen un TT positivo son escasos 10 casos (10/104 = 9,6%) p ≤ 0,02.

Si un paciente presenta poca o nada de congestión venosa aumenta la probabilidad que su TT sea negativo (13/33 = 39%) p ≤ 0,02.

A lo menos 11 de nuestros pacientes presentaron el síncope durante una formación militar de pie por tiempo prolongado. Todos tenían menos de 25 años, el 70% eran hiperlaxos (≥ 5 Escala de Beighton) y con antecedentes familiares de síncope (66%).

Síncope posprandial, comida abundante o disconfort gástrico

La hipotensión y el síncope postprandial es un fenómeno conocido, pero poco diagnosticado9. Mucho más frecuente en adultos mayores y portadores de enfermedades neurológicas911.

Nueve pacientes sufrían de síncope post prandial (9/104 = 8,6%). No se relacionaron ni a hiperlaxitud, ni a herencia ni a estadía de pie prolongada. Pero sí se observó que su edad era en promedio mayor a la mayoría de los otros pacientes. Edad X: 64 años, versus los 33,6 años del resto de los pacientes.

Otro paciente comenzó con síncopes después de empezar con distensión abdominal, luego de practicarse cirugía bariátrica. Fenómeno que es conocido, pero aún no bien explicado12.

Uso de fármacos

En nuestros casos en casi un 10% (10/104), el efecto de fármacos se consideró fundamental para la ocurrencia de los síncopes, ya que fueron en su mayoría medicamentos introducidos recientemente antes de iniciarse los síncopes y su posterior retiro resultó en un alivio de los desmayos.

La influencia de un fármaco es mucho peor en los adultos mayores, siendo ellos el grupo más afectado13,14. Nuestro promedio de edad en estos pacientes fue de 61 años versus 33,6 del resto de los casos (p ≤ 0,02).

Deshidratación y ayunas

En 3 pacientes se dio esta combinación. En campaña militar, con mucho calor, hicieron ayuno de 12 h y no bebieron líquidos. Fue el único síncope de su vida. Los 3 casos eran hiperlaxos ≥5 y 2 de ellos tenían claros antecedentes familiares de síncope vasovagal.

Enfermedades del Sistema Nervioso Central y periférico

Un paciente era un diabético de 35 años de evolución, síncope único (edad 79 años). Con neuropatía diabética distal y autonómica severa.

El otro paciente tenía una enfermedad de Parkinson asociada a intolerancia ortostática, consultó al tener el cuarto episodio sincopal (edad 79 años). En ambos casos el síncope en el TT fue precedido por severa hipotensión ortostática.

Ninguno de ellos era hiperlaxo, ni tenía familiares con síncope. En uno de ellos se sospechó de los fármacos como coadyuvantes del cuadro sincopal.

Un resumen de los factores predisponentes para presentar síncopes se puede ver en la Tabla 5.

Tabla 5 Factores predisponentes para presentar síncopes 

Prevalencia Pacientes n: 104 Casos versus controles Controles n: 40
Herencia n: 39 37,5% n: 1 2,5%
Hiperlaxitud (≥ 5 Beighton) n: 67 64% n: 0 0%
Cong. venosa severa n: 94 90% n: 2 5%
Estrés - Emoción n: 64 61,5% n: 0 0%
Uso de fármacos n: 11 10% n: 2 5%
Posprandial n: 9 8,6% n: 0 0%
Ayunas - Deshidratación n: 3 2,8% n: 0 0%
Enfermedades neurológicas n: 2 1,9% n: 0 0%

Discusión

Los pacientes hiperlaxos hacen una importante congestión venosa de extremidades inferiores al estar de pie. Generándose una falla en el retorno venoso, dándose las condiciones para que se desencadene el síncope por hipotensión sistémica y déficit circulatorio cerebral15.

La biopsia de piel muestra que el tejido conectivo en las personas hiperlaxas tiene una mayor proporción de colágeno tipo III, el cual es más distensible. Sus venas presentan mucho mayor congestión al estar de pie. En la ecocardiografía se demuestra la mayor frecuencia de prolapso de la válvula mitral en estos pacientes15,16.

La estadía de pie prolongada produce gran congestión y retención de sangre en las venas de abdomen, pelvis y extremidades inferiores. Se produce así una relación entre congestión venosa de extremidades inferiores al estar de pie e intolerancia ortostática15 y entre congestión venosa de extremidades inferiores y la hiperlaxitud ligamentosa. De los casos con congestión venosa severa o muy severa (grado 4 o 5), un 63% tienen un índice de laxitud ligamentosa intenso > 5 (p < 0,02). Hecho conocido en la literatura5,15.

Siempre se ha sospechado que el estrés y la emoción se asocian al síncope vagal. En estudios de síncope de causa no precisada se ha encontrado mayor frecuencia de síncopes en entidades como depresión, crisis de pánico, ansiedad generalizada y trastornos de somatización8,1719. Incluso los síncopes mejoran, al mejorar la condición emocional o empeoran cuando ocurre lo contrario. De modo que la emoción influye en la recidiva de los síncopes8.

Se informa que hasta un 7,7% de 3.300 pacientes cardiológicos consulta por síncope de gatillante emocional17. Existe una asociación positiva entre angustia y pánico y TT positivo8,17,19 y entre síncope vagal recurrente y estrés emocional19.

La relación íntima entre estrés y síncope no es aún conocida.

Ecografías muestran como la hipercontractilidad simpática del ventrículo izquierdo desencadenada por estrés y por la baja en el retorno venoso que se produce en el TT activa un reflejo vagal inhibitorio “defensivo” que enlentece la frecuencia cardíaca y constituiría un cese beneficioso en la función de bomba del corazón, ya que reduciría el consumo de oxígeno del miocardio, permitiendo un mejor llene diastólico y una mejor perfusión coronaria20,21.

Es clara la tendencia genética a sufrir de síncopes de tipo vasovagal22,23.

Se describe una historia familiar entre el 19%-90% de estos pacientes24.

La existencia de síncope vasovagal muestra mucha mayor concordancia en gemelos monocigotos versus los dicigotos25.

Klein opina que la tendencia a sufrir de síncope vasovagal se hereda de modo autosómico dominante, por genes en el cromosoma 15. Eso nos acercaría a entender las bases biológicas del síncope e intentar futura terapia genética25.

Los alimentos inducen una vasodilatación esplácnica, debiendo aumentar la actividad simpática y el gasto cardíaco para evitar la hipotensión postprandial. La falla en estos baroreflejos se ve más comúnmente en adultos mayores, parkinsonianos, diabéticos, hipertensos y pacientes en diálisis911.

Ciertos medicamentos como antihipertensivos, diuréticos, nitratos, betabloqueadores, antidepresivos, antipsicóticos, etc. pueden predisponer la aparición de síncopes, siendo esto peor en los adultos mayores quienes ya presentan alteraciones en sus baroreflejos13,14.

El estar en ayunas y la hipoglicemia serían factores coadyuvantes, sumándose a la hipotensión en la producción del síncope, pero no su causa26.

En mujeres jóvenes se ha visto una mayor sensibilidad a la insulina, su glicemia de ayunas tiende a ser más baja que en los controles y hacen más frecuentemente una reacción vasovagal positiva e incluso un TT positivo si están en ayunas27.

Un período extenso de hipoglicemia induce muchos síntomas prodrómicos de tipo simpático28 y un compromiso de conciencia prolongado, hechos que no se dieron en nuestros pacientes, quienes simplemente se desplomaron sin aviso previo y por un lapso muy corto.

Las enfermedades crónicas que afectan al Sistema Nervioso Central y/o periférico como el Parkinson y la diabetes mellitus, dañan severamente los baroreflejos autonómicos y es muy probable que los pacientes presenten más síncopes en el futuro29.

Conclusiones finales

Los pacientes descritos tienen una predisposición orgánica constitucional (herencia -hiperlaxitud- adulto mayor con falla en los baroreflejos, ciertas enfermedades neurológicas, etc.) a tener síncopes, pero estos no ocurren a menos que se presente algún factor ambiental, potencialmente manejable que actúa como gatillante (estadía de pie prolongada - estrés, dolor y emoción - deshidratación - fármacos - comida abundante, etc.), desequilibrando así el balance circulatorio.

Esto se demuestra en que estos pacientes hacen por muchos años una vida normal y los síncopes se expresan muy infrecuentemente (disautonomía mínima).

Agradecimientos

Al personal encargado de colocar el monitoreo electrocardiográfico: Mónica San Martín, Carmen Vidal, Carmen Navarro, Erica Collío, Pilar Altamirano y Francisco Osorio y a las enfermeras del Servicio de Cardiología: Leonor Acevedo, Clotilde Sanhueza y Jennyfer Oros.

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Recibido: 09 de Julio de 2018; Aprobado: 26 de Noviembre de 2018

Correspondencia: Dr. Pedro Jiménez-Cohl. Nueva Los Leones 07, depto. 606. Providencia. Teléfono: 22 335 2782. Celular: +56 9 98 57 37 42 E-mail: pejimco@yahoo.com

Los autores no presentan ningún tipo de conflicto de interés. Ayuda financiera: No la hubo.

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