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Revista chilena de neuro-psiquiatría

On-line version ISSN 0717-9227

Rev. chil. neuro-psiquiatr. vol.57 no.1 Santiago Mar. 2019

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272019000100025 

Artículo de Revisión

Alteraciones de la cognición social en síndromes de alto riesgo en psicosis

Social cognitive impairment in clinical high risk for psychos

Sebastián Corral Z.1  5 

Mario Laborda5 

Gonzalo Miguez5 

José Fernández1 

Sergio Saavedra1 

Domingo Zamora1 

Carlos Zegpi1 

Rodrigo Nieto2  3 

Hernán Silva2  3 

Pablo A. Gaspar R.1  2  3  4 

1Laboratorio de Psiquiatría Traslacional, Departamento de Neurociencias, Universidad de Chile. Santiago, Chile

2Departamento de Psiquiatría Norte, Universidad de Chile. Santiago, Chile

3Instituto de Neurociencia Biomédica. Santiago, Chile

4Clínica Alemana de Santiago. Santiago, Chile

5Departamento de Psicología, Universidad de Chile. Santiago, Chile

Resumen

La esquizofrenia es una enfermedad crónica, severa y que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Pacientes con esta enfermedad presentan severos déficits en la cognición social (DCS). Estos déficits han sido observados en pacientes de primer episodio y familiares de primer grado. Los DCS determinan el pronóstico a largo plazo en esta enfermedad y son susceptibles de rehabilitación si es que se detectan precozmente. Solo recientemente se han caracterizado los déficits de la cognición social en sujetos de alto riesgo de desarrollar psicosis crónica. Estos sujetos presentan una oportunidad única para modificar la inserción social y modificar el pronóstico, pues no han sido afectados mayormente por la cronicidad de la enfermedad y presentan una sintomatología más leve que en etapas residuales. El presente trabajo pretende realizar una revisión de cómo los DCS están presentes desde etapas prodrómicas de la esquizofrenia y su importancia en la detección precoz de esta enfermedad.

Palabras clave: Esquizofrenia; cognición social; psicosis

ABSTRACT

Schizophrenia is a severe chronic disease that affects approximately 1 % of the world's population. Those who suffer this disease have serious deficits in social cognition (DSC), deficits that have been observed in first psychotic episode patients and first-degree relatives. The DSC determine the long-term prognosis in this disease and are susceptible to rehabilitation if they are detected early. Only recent studies have characterized deficits of social cognition in subjects with a high risk of developing chronic psychosis. These subjects present a unique opportunity to modify their social insertion and medical prognosis, as they have not been affected by the chronicity of the disease and present a milder symptomatology than in residual stages. This paper aims to make a review about how the DSC are present in schizophrenia from its prodromal stages and about its importance in the early detection of this disease.

Key words: Schizofrenia; social cognition; psychosis

Introducción

A pesar de que la descripción sintomatológica de los síndromes de alto riesgo en psicosis es antigua, desde hace solo dos décadas ha aumentado exponencialmente el estudio experimental de las fases prodrómicas de la esquizofrenia (Sz)1. Este aumento se debe a la observación que la intervención en etapas precoces de la esquizofrenia permite un mejor pronóstico de la enfermedad a largo plazo2. Gran parte de la disminución del funcionamiento se produce en las etapas iniciales de la enfermedad y el pronóstico se correlaciona directamente con la capacidad funcional antes de la aparición de la psicosis e inversamente con la duración de la psicosis no tratada (DUP: Duration of Untreated Pychosis)3. Estos hechos han impulsado el desarrollo de programas de detección precoz e intervención temprana enfocada en disminuir las devastadoras consecuencias en las capacidades sociales y profesionales. Así, uno de los desafíos más importantes de la investigación en esquizofrenia en las próximas décadas es la definición de potenciales biomarcadores clínicos en síndromes de alto riesgo de psicosis.

La introducción de criterios “ultra alto riesgo” (UHR), forman un hito en la creación de criterios operacionalmente definidos para identificar a los individuos en riesgo de psicosis4. Basados en estos criterios, se desarrollaron diferentes escalas para la detección clínica de pacientes. Entre las escalas más frecuentemente usadas están la Evaluación Integral del Estado Mental de Riesgo; CAARMS5 desarrollada en Melbourne (Australia), y la Entrevista Estructurada de Síndromes Prodrómicos; SIPS6 desarrollada en Yale (Estados Unidos). Estas escalas permiten evaluar el funcionamiento psicométrico de la fase prodrómica de la esquizofrenia y definir subsíndromes de alto riesgo de psicosis, lo que permite la evaluación prospectiva de la conversión de sujetos en riesgo a pacientes con la enfermedad crónica7.

Ambas entrevistas (CAARMS y SIPS) establecen 3 síndromes de riesgo, denominados de “Vulnerabilidad”, “Síntomas Psicóticos Atenuados” y “Síntomas Psicóticos Breves”. Si bien las categorías clínicas son comunes entre ambas entrevistas, éstas presentan algunas diferencias en relación a la frecuencia y tiempo de evolución de cada una de las categorías mencionadas8. El primer grupo, corresponde al síndrome de Vulnerabilidad. Pertenecen a este grupo de riesgo, personas con un familiar de primer grado con trastorno psicótico, o aquellos que padecen un trastorno esquizotípico de la personalidad y que presentan una significativa reducción en su funcionamiento social de manera sostenida, durante al menos un mes y no más allá de cinco años. Esta pérdida de funcionamiento se objetiva a través de una pérdida del 30% respecto del funcionamiento premórbido en la escala de Evaluación Global de Funcionamiento (GAF). Un segundo grupo corresponde a los Síntomas Psicóticos Atenuados (APS). Esta categoría supone la presencia de al menos uno de los siguientes síntomas: ideas de referencia, creencias extrañas o pensamiento mágico, alteraciones perceptuales, ideas paranoides, pensamiento y lenguaje extraño, apariencia y conducta extraña que no alcanzan la severidad e intensidad de un episodio psicótico. Este grupo es el más frecuentemente observado (sobre 90% de los pacientes de alto riesgo). Recientemente el manual de diagnóstico de enfermedades mentales DSM-5 agrega una nueva categoría llamada “Síndrome de Psicosis Atenuada” (SPA), en el que no utiliza instrumentos de evaluación para establecer el diagnóstico, y que define como requisito que el individuo busque atención profesional por el impacto de los síntomas ya mencionados. Si bien la validez diagnóstica de esta categoría está aún en debate, existe un consenso respecto del valor que representa para el desarrollo de un programa de prevención de psicosis9.

El último grupo corresponde a los Síntomas Psicóticos Breves, Limitados e Intermitentes (BLIPS); presencia transitoria de síntomas psicóticos (trastornos del contenido del pensamiento, anomalías perceptivas o comunicación desorganizada), que dura menos de una semana y los síntomas remiten espontáneamente en cada ocasión. Estos síntomas ocurren a lo largo del último año y no han estado presentes más allá de 5 años8.

A pesar del reciente interés en el desarrollo de la investigación clínica en esta área, durante los últimos 15 años se ha observado persistentemente que las tasas de transición (o conversión) de un estado de UHR a psicosis crónica han ido decreciendo desde sobre el 50% en estudios iniciales usando criterios UHR a tasas de 10-15%10. Esta caída de las tasas de transición reportados ha aumentado la preocupación de que estos criterios pueden capturar una proporción alta de falsos positivos, que puede llevar a estigma y conducir a tratamiento innecesario11. Sin perjuicio de lo anterior, en la actualidad, se ha evidenciado que la tasa de conversión de un síndrome de UHR a un estado psicótico es de 20% al año de seguimiento, 30% a los dos años de seguimiento y 36% a los 10 años de seguimiento, lo que refleja que el período de mayor riesgo de psicosis es dentro de los primeros años desde el inicio del pródromo10. Esto último justifica la búsqueda de nuevos marcadores clínicos que permitan predecir con mejor sensibilidad y especificidad la transición desde un síndrome de alto riesgo a la psicosis crónica para, de esta manera, generar estrategias de pesquisa y diagnóstico eficaces, no sólo para prevenir o atrasar la transición a la psicosis crónica, sino también para disminuir el impacto que generan los síntomas prodrómicos en el funcionamiento social, desempeño académico y laboral de los individuos afectados12,13.

Cognición social en el síndrome de alto riesgo de psicosis

Los déficits de la cognición social en el síndrome de alto riesgo son transversales a las tres etapas del procesamiento de la información social, entendida como percepción social, cognición social y regulación social. Dentro de estas funciones las más estudiadas son el reconocimiento y atribución de estados emocionales, y la teoría de la mente14.

Reconocimiento de emociones

Durante la interacción social, el rostro es la parte más importante del cuerpo. Cuando se observa un rostro, se extraen diversos tipos de información: los rasgos de la cara que nos permiten identificar a la persona, así como su género y edad, su estado emocional, pensamientos y objetivo atencional15.

El deterioro del procesamiento emocional, que incluye el reconocimiento facial de emociones y la prosodia (componente auditivo), se ha reportado en UHR-primer episodio y ha sido propuesto como un antecedente clave para el desarrollo de la psicosis crónica1618.

Esta incapacidad se ha asociado a mayor severidad de síntomas negativos en Sz y a una pobre integración social en estos pacientes19,20. Los estudios de comportamiento en pacientes con esquizofrenia han demostrado que son más propensos a reportar una mayor exaltación subjetiva frente a estímulos neutros emocionalmente, en comparación con los controles sanos21. También se ha reportado que frente a la presentación de estímulos con rostros neutrales los pacientes mostraron una tendencia a reconocerlos como enojados22.

Si bien es cierto que los déficits de reconocimiento facial y auditivo de emociones están presentes en el síndrome de alto riesgo, esto no ha logrado correlacionarse de forma directa con la predicción de transición a psicosis crónica23,24, ya que la mayoría de los reportes se enfocan en Sz crónica y no en síndromes de riesgo de psicosis.

En un estudio reciente se señala que la disfunción emocional es un factor determinante de la evolución clínica y del resultado funcional en la esquizofrenia, indicándose que este tipo de perturbaciones estarían presentes desde las primeras manifestaciones de la enfermedad afectando el comportamiento, el funcionamiento y la sintomatología psicótica25. Un estudio longitudinal de 12 meses en individuos con UHR reportó que los déficit de reconocimiento de emociones no fue predictivo de transición, así como tampoco lo fueron los déficits en el reconocimiento de las emociones negativas24. Aún cuando el déficit en el reconocimiento de emociones negativas como la ira, el miedo y la tristeza, es menor en comparación con los controles sanos26,27, estos estudios concluyen que el rendimiento global en pruebas de reconocimiento facial de emociones no es predictivo de transición a Sz. Sin embargo, se ha reportado que la baja identificación del miedo, así como una pobre identificación de emociones neutrales sería predictiva de transición a un trastorno psicótico crónico22,24. Comparelli et al.27, reportaron un déficit en el reconocimiento de emociones negativas como tristeza y asco en primer episodio psicótico y que ésto se mantendría estable hasta la Sz crónica, siendo un indicador de severidad.

Un estudio basado en fMRI de Azuma et al.28 estudio pacientes síndrome de deleción del 22q11 (22q11DS), el cual es uno de los principales factores de riesgo genético para esquizofrenia, el cual se caracteriza por un cuadro heterogéneo y polimorfo que incluye alteraciones faciales, palatinas y cardiovasculares, junto a un riesgo del 30% de desarrollo de esquizofrenia en la vida adulta29. En dicho estudio, se exploró la activación de regiones que participan en el procesamiento de la cara, incluyendo corteza fusiforme extraestriada, circunvolución cingulada anterior y la corteza prefrontal supero medial (BA 6), que son activadas por las expresiones faciales de miedo, asco y neutrales, mostrando una activación menos intensa en niños con 22q11DS en comparación a controles sanos. La hipoactivación de estas regiones puede explicar en parte las deficiencias sociales de los niños con 22q11DS.

A través de estudios con fMRI se ha reportado una mayor activación emocional a los estímulos neutros y la hiperactividad en varias regiones corticolímbicas en individuos UHR y primer episodio25,30.

El déficit de reconocimiento facial de emociones en pacientes con esquizofrenia crónica se ha vinculado a la participación de estructuras como la amígdala, la corteza prefrontal ventral, la ínsula, área fusiforme facial y la corteza temporal superior31. Sin embargo, las áreas implicadas varían de acuerdo al tipo de emoción como, por ejemplo, el disgusto, más representado en la ínsula, o el temor, que tiene una mayor representación en la amígdala32.

Teoría de la mente

Otra de las funciones sociales que se observa deficitaria en pacientes con riesgo de psicosis es la capacidad de entender los estados mentales de otros, característica incluida en la Teoría de la Mente (ToM)33, definida como la capacidad de comprender los estados mentales ajenos, el entendimiento de que otra persona puede tener una creencia diferente y la comprensión de la conducta posterior de los otros. Este proceso es crucial en las interacciones sociales y para el desarrollo de la conducta social. Esta capacidad de entender los estados mentales de los demás es importante para una variedad de funciones sociales, incluyendo la comprensión pragmática del lenguaje, fingir, engañar, imaginar, comprender las bromas y la empatía34.

Las alteraciones en ToM han sido ampliamente descritas en pacientes con Sz22,35, sin embargo, no sólo se han observado en este tipo de pacientes, sino también en los sujetos con un mayor riesgo de presentar esquizofrenia, tales como estados prodrómicos de Sz36,37 y también en familiares de primer grado de los pacientes y sujetos sanos que son propensos a la psicosis38. Actualmente, se piensa que las alteraciones en ToM serían un muy buen predictor de la posterior funcionalidad a futuro en los pacientes con Sz39. En esta misma línea, Billeke y Aboitiz40, señalan que las alteraciones en cognición social, sobre todo en teoría de la mente, pueden detectar la esquizofrenia en estados prodrómicos, ya que la alteración de esta función sería un rasgo estable a través de la enfermedad. Incluso, la alteración de la ToM podría tener un carácter progresivo dentro de esta enfermedad41.

Por otro lado, los déficits en funciones cognitivas han sido ampliamente descritos en Sz y en síndrome de alto riesgo. Al respecto es interesante establecer si el origen de los déficits de la cognición social dependen de los déficits cognitivos. Koelkebeck et al.42, reportaron en su estudio, en el que compararon ambos déficits, que sólo se observó una moderada influencia de los déficits neurocognitivos en el rendimiento de la ToM.

La ToM se basa en una amplia red de áreas cerebrales, que abarca la corteza frontal lateral, frontal medial y áreas temporales43. Por tanto, se esperaría encontrar déficits en estas áreas en pacientes UHR. Estudios con fMRI han evidenciado diferencias en la activación neuronal, de las regiones prefrontales (CPF) durante tareas de ToM entre individuos con alta y baja propensión a la psicosis, sugiriendo que esto podría estar asociado con la vulnerabilidad a la psicosis y cronicidad de la misma36.

La mayor activación de la CPF durante las tareas de ToM en personas con riesgo para Sz, puede ser interpretada como indicativo de un mayor esfuerzo o un mecanismo de compensación con el fin de lograr un rendimiento de comportamiento normal36. Esta mayor activación se produciría en la CPF dorsal y ventral, así como en el hipocampo y la amígdala44,45.

Se han encontrado diferencias en el aumento de la actividad cortical entre pacientes de alto riesgo y Sz, donde los pacientes UHR mostraron una mayor activación en corteza prefrontal, en áreas límbicas y témporo-parietales durante la ejecución de tareas de ToM en comparación con los pacientes con Sz. Ésto también se observó en otras regiones cerebrales como la corteza cingulada posterior, áreas temporales y precuneus44.

Estudios longitudinales han demostrado que aproximadamente el 10% de los sujetos con Síndrome de Psicosis Atenuada (SPA) desarrollará un trastorno psicótico en edades posteriores46. Otros estudios han documentado que hasta un 40% de los pacientes que ha tenido un SPA alguna vez en su vida presentarán un síndrome psicótico crónico (SPC) como el observado en la SZ dentro de 2 a 3 años8. Considerando estas tasas de conversión o transición, no es posible argumentar que los déficits de la cognición social sea un indicador definitivo de transición a Sz crónica. La evidencia de la correlación entre síntomas clínicos de psicosis y las alteraciones en la cognición social, aún es escasa, y es necesario que exista una caracterización clara sobre estos aspectos.

Discusión

Dado que la esquizofrenia es una enfermedad severa con un gran impacto económico personal, familiar y social47, los sistemas de salud han orientado sus esfuerzos hacia la detección precoz e intervención temprana de la enfermedad. Hay evidencia para plantear que las intervenciones tempranas, en el primer episodio y etapas prodrómicas de la enfermedad, son más costo-efectivas que la institucionalización crónica de pacientes48,49. Diversos países en Europa, Asia y Norteamérica han implementado programas para el diagnóstico y tratamiento en etapas prodrómicas de la enfermedad y primer episodio50. Se ha observado que la evolución de estos pacientes de riesgo, se ve influida favorablemente por un tratamiento integral, psicoeducativo, farmacológico por intervenciones nutricionales, por programas de rehabilitación cognitiva y por intervenciones familiares51. Así, el diagnóstico temprano, puede influir decisivamente en la prevención del deterioro causado por la enfermedad5355. Dentro del amplio espectro de alteraciones psíquicas y conductuales que se observan en etapas tempranas previas a la Sz, las disfunciones cognitivas y sociales tienen una crucial importancia porque contribuyen significativamente al deterioro funcional a largo plazo que acompaña a la Sz12,56. También son de interés porque, a diferencia de los otros grupos sintomatológicos presentes en la enfermedad, las DCS se presentan tempranamente en la vida del individuo12 y han sido encontrados también en individuos que pertenecen a poblaciones de alto riesgo, pero que no presentan la enfermedad57. Estas observaciones hacen pensar que las DCS pueden ser parte del núcleo central de la enfermedad.

Conclusiones

La complejidad de los fenómenos que confluyen en la génesis de la Sz, hace difícil vislumbrar posibles intervenciones para impedir la instauración de la enfermedad, sin embargo, el diagnóstico precoz y las intervenciones tempranas pueden influir decisivamente en la prevención del deterioro causado por la enfermedad. Estas medidas son relevantes considerando que la Sz en Chile es una de las 10 enfermedades psiquiátricas con más alto índice de discapacidad en la población adulto joven. Por ello, la identificación de marcadores de riesgo de Sz, es uno de los objetivos que más impacto potencial tiene en el panorama actual de la investigación en psiquiatría. El estudio de las disfunciones cognitivas y sociales no solo nos ayuda a entender y enfrentar mejor una enfermedad tan compleja, sino que también ofrece una oportunidad bastante promisoria en cuanto a la detección precoz de Sz, por lo que se deben realizar estudios de replicación locales para incrementar la validez de éstos como un instrumento a incluir en el tamizaje que permita un diagnóstico y manejo más precoz, con la consecuente mejoría en el pronóstico del paciente.

Financiamiento: Proyecto FONDECYT 11140464. Instituto de Neurociencia Biomédica.

Agradecimientos

CONICYT-PCHA, Beca Doctorado Nacional, 2014-21141115.

P.A. Gaspar está financiado por el proyecto FONDECYT 111404064 de la Comisión Nacional de Investigación Científica y Tecnológica de Chile, además, P. A. Gaspar y H. Silva, están apoyados por el Instituto de Neurociencias Biomédicas (BNI) de la Universidad de Chile.

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Recibido: 23 de Marzo de 2018; Aprobado: 28 de Marzo de 2019

Correspondencia: Dr. Pablo A. Gaspar Ramos, Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Av. Independencia 1027. Independencia. Santiago, Chile. Email: pagaspar@uchile.cl

Los autores no presentan ningún tipo de conflicto de interés.

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