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Revista chilena de radiología

On-line version ISSN 0717-9308

Rev. chil. radiol. vol.12 no.2 Santiago  2006

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082006000200007 

 

Revista Chilena de Radiología. Vol. 12 Nº 2 , año 2006; 79-91.

TOMOGRAFIA COMPUTADA

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA: EVALUACION CON TOMOGRAFIA COMPUTADA MULTIDETECTOR

 

Dr. Alvaro Huete G.

Departamento de Radiología, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.

Dirección para correspondencia


Abstract:

Acute mesenteric ischemia encompasses a group of diseases with a high morbidity and mortality. Surgical treatment is frequently delayed due to difficulties in making a prompt clinical diagnosis. Mutislice computed tomography has emerged as a useful tool in the detection of intestinal ischemia and the spectrum of vascular pathology that produce it. The physiopathologic basis of intestinal ischemic damage, the spectrum of bowel, peritoneal and vascular findings as well as optimization of the computed tomography technique are discussed.

Key words: Computed tomography, Computed tomography angiopgraphy (CTA), Intestinal ischemia, Mesenteric ischemia.

Resumen: Las distintas variantes de isquemia mesentérica aguda constituyen un grupo de patologías con alta morbimortalidad. Suelen ser de difícil diagnóstico clínico, lo que frecuentemente deriva en un retraso en el tratamiento quirúrgico. La tomografía computada mutidetector ha surgido como una herramienta de gran utilidad en la detección de la isquemia intestinal y de la patología vascular causal. Se discute la fisiopatología del daño isquémico mesentérico, el espectro de alteraciones posibles del intestino delgado, peritoneo y vasculatura abdominal según la etiología, y se revisarán los parámetros para optimizar el estudio tomográfico en la evaluación de esta patología.

Palabras clave: Angiotomografía, Isquemia intestinal, Isquemia mesentérica, Tomografía Computada.


Introducción

La insuficiencia vascular mesentérica y sus consecuencias, la isquemia e infarto del intestino delgado, son una causa infrecuente de consulta por patología abdominal aguda, no mayor al 2%. Su importancia, no obstante, radica en su alta mor-talidad, superior al 60%, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, constituyéndose en la causa más letal de "abdomen agudo"(1-3). Se espera que su incidencia aumente dado el incremento en la expectativa de vida de pacientes que acumulan factores de riesgo cardiovasculares, que se asocian a eventos isquémicos tromboembólicos e isquemia no oclusiva.

Fisiopatología

La isquemia mesentérica aguda engloba entidades que producen un desbalance entre el aporte de O2 y nutrientes al intestino y la demanda fisiológica de éste. Frente a caídas críticas del aporte, los múltiples mecanismos autoregulatorios del flujo esplácnico son sobrepasados, derivando a un estado de isquemia parietal intestinal, que induce un daño local a la microcirculación con activación celular leucocitaria-endotelial que perpetúa el proceso vía liberación de citokinas y radicales libres(3). Esta es la base del daño por reperfusión y es responsable de perpetuarlo en aquellos segmentos de intestino que luego de un periodo de isquemia transitoria vuelven a recibir flujo sanguíneo(1,4).

Al igual que la pancreatitis necrohemorrágica, la isquemia mesentérica aguda debe considerarse una enfermedad sistémica, dado que en una fase más avanzada de daño parietal intestinal, la barrera mucosa pierde su capacidad aislante permitiendo la libre traslocación bacteriana, aun en ausencia de necrosis transmural del intestino. En conjunto con la cascada inflamatoria local, el estado séptico induce una respuesta inflamatoria sistémica que frecuen-temente se autoperpetúa derivando en falla multiorgánica y coagulación intravascular diseminada, la causa más frecuente de mortalidad precoz y tardía en estos pacientes(1,2,5).

Clasificación

La isquemia intestinal aguda primaria, de la cual se excluyen causas como el vólvulo intestinal, la invasión vascular tumoral, entre otras, se puede clasificar según el mecanismo que limita el flujo sanguíneo mesentérico en isquemia oclusiva, en la cual hay obstrucción arterial o venosa, e isquemia no oclusiva secundaria a vasoconstricción e hipoperfusión esplácnica.

La Asociación Americana de Gastroentero-logía propuso el año 2000 una clasificación clínica para facilitar los algoritmos diagnósticos y terapéuticos, dividiendo la isquemia mesentérica en 3 grupos(6).

1. Isquemia mesentérica aguda:
  a. Oclusión trombótica de arterias mesentéricas.
  b. Oclusión embólica de la arteria mesentérica superior.
  c. Trombosis venosa mesentérica (porto- mesentérica).
  d. Isquemia no oclusiva (IMNO).
2. Isquemia mesentérica crónica: Oclusión ateromatosa/fibrótica de vasos arteriales esplácnicos en el contexto de pacientes con "angina intestinal", dolor postprandial crónico recurrente, que induce aversión alimentaria y baja de peso.
3. Colitis isquémica: Incluye el espectro de isquemia cólica, desde los casos de isquemia reversible transitoria que ocurre en 70% de los casos, hasta la colitis severa con necrosis transmural y gangrena en 30% de los casos. Debe enfatizarse que esta patología se produce secundaria a isquemia no oclusiva de los vasos rectos del colon, por lo que estudios angiográficos o tomográficos que evalúan la permeabilidad de la circulación mesentérica central no están indicados, salvo que exista isquemia de intestino delgado asociada.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico y oportuno de la isquemia mesentérica constituye uno de los grandes retos de la medicina de urgencia. Se dificulta por su baja incidencia global y por producir síntomas y signos inespecíficos. La historia clínica, el examen físico y los exámenes de laboratorio deben com-plementarse, por tanto, con técnicas de imagen. La indicación de exploración quirúrgica directa en pacientes con síntomas peritoneales es una medida costo-efectiva pero de nula incidencia en reducir la mortalidad precoz, al presentar estos pacientes isquemia transmural establecida.

La angiografía convencional mesentérica ha sido el estándar dorado en el diagnóstico de la insuficiencia vascular por muchos años, ya que permite delimitar con exactitud la vasculatura arterial y es la única técnica que ha demostrado la capacidad de detectar con certeza las alteraciones vasculares de la IMNO. Hasta el día de hoy se le otorga un rol central en el estudio de los pacientes con isquemia mesentérica para guiar su manejo(3,7). Sin embargo, gran parte de quienes se sospecha esta patología puede tener otra, no demostrada por ésta. La angiografía aporta escasa información acerca del grado de viabilidad parietal intestinal, pudiendo el paciente requerir cirugía resectiva independiente de los hallazgos; además la evaluación venosa mesentérica se realiza en forma indirecta, fre-cuentemente de calidad subóptima en comparación con otros métodos diagnósticos.

La tomografía computada (TC) y especial-mente la multidetector ha surgido como una herramienta útil en la evaluación de pacientes con isquemia mesentérica(8,9,10), contando con numerosas fortalezas, como lo son: Amplia disponibilidad, rapidez en caso de pacientes descompensados, aplicación de distintas técnicas angiográficas para definir la vasculatura arterial mesentérica, fácil evaluación del sistema venoso portomesentérico, detección de asas isquémicas y necróticas y entrega de diagnósticos alternativos que pueden explicar la sintomatología del paciente.

Signos tomográficos de isquemia intestinal

Estos varían de acuerdo al mecanismo productor de isquemia, la fisiopatología dominante y la presencia de necrosis transmural(11,12).

A. Isquemia pálida. Se produce por una insuficiencia arterial persistente, con un cese abrupto y definitivo del aporte vascular mesentérico. Sus causas más frecuentes son la embolia mesentérica superior, la trombosis arterial mesentérica y los casos severos de IMNO, destacando en ella:

1. Pared intestinal adelgazada inducida por una atonía severa secundaria a disfunción postisquémica de los plexos nerviosos intramurales (Figura 1).

 
     
Figura 1 a, b. Embolia mesentérica superior. a) Se observan asas proximales de yeyuno dilatadas con líquido, de paredes imperceptibles, sin refuerzo con el contraste i.v. Comparar con asa de yeyuno en ángulo de Treitz que presenta impregnación normal y grosor parietal perceptible por espasmo (flecha). b) Asas de íleon periumbilicales distendidas con líquido demuestran ausencia completa de realce parietal con el contraste endovenoso en comparación con asas de yeyuno en flanco izquierdo.

2. Marcada disminución o ausencia de impregnación parietal posterior al uso de contraste (Figura 1). La alteración de la impregnación parietal es más fácil de reconocer durante la fase portovenosa y mejor aún si existe contraste luminal negativo como agua o líquido intestinal preexistente para comparar (Figura 2). La ausencia de impregnación es difícil de identificar cuando existe neumatosis coexistente o la pared intestinal está adyacente a asas distendidas con gas. En el contexto de un cuadro agudo de más de 8-12 horas de evolución, la ausencia de impregnación parietal tiene una alta correlación con necrosis.

 
     
Figura 2 a, b. Embolia mesentérica superior. a) Hipo-perfusión severa de pared intestinal de grosor normal, visible en asas de íleon hipogástricas. Comparar con asas de íleon normalmente perfundidas en fosa iliaca izquierda. b) Durante la fase portovenosa se observa tenue realce parietal de este segmento intestinal indicando perfusión persistente mínima.

3. Atonía isquémica. Si bien el lumen intestinal puede observarse colapsado por la reducción en las secreciones intestinales, la isquemia arterial aguda induce una rápida disfunción de los plexos autonómicos intestinales, provocando atonía severa y distensión luminal con íleo adinámico(4) (Figura 3). Puede existir obliteración de pliegues intestinales secundario a la atonía flácida.

 
     
Figura 3 a, b. Embolia mesentérica superior. a) Topograma abdominal demuestra dilatación difusa de asas de intestino delgado con escaso meteorismo cólico simulando un íleo mecánico de intestino delgado distal. b) Imagen axial durante fase arterial demuestra oclusión embolica de AMS y dilatación difusa de asas de intestino delgado. Nótese colapso de colon ascendente y descendente.

4. Ausencia de compromiso mesentérico (Figura 4). Cuando existe compromiso del mesenterio se asocia más bien a congestión venosa y hemorragia. En caso de estar presente puede indicar irritación peritoneal local secundaria a necrosis transmural.

  Figura 4. Embolia mesentérica superior. Ausencia de perfusión parietal de asas de yeyuno en flanco izquierdo en cortes durante fase portovenosa indican necrosis establecida. Aun así, no hay alteraciones significativas en la densidad del mesenterio correspondiente.

B. Isquemia arterial parcial o transitoria por recuperación del flujo arterial hacia la pared intestinal por resolución espontánea o terapéutica del factor obstructivo. Dependiendo del tiempo de isquemia el daño por reperfusión comandará los hallazgos tomográficos. Patológicamente destaca el sangra-miento intraparietal por disrupción de la barrera hematocapilar llamada isquemia roja o hemorrágica.

Se observa en ella:

1. Engrosamiento parietal. El influjo de sangre desencadena una respuesta inflamatoria en la pared intestinal, que sumado al daño de la barrera capilar hace que ésta se engruese, ya sea primariamente por edema o bien por hemorragia. En la TC puede observarse estratificación mural por edema y/o hemorragia submucosa o menos frecuentemente un engrosamiento homogéneo de la pared (Figura 5 a).

2. Hiperemia "reactiva". Traduce daño al menos moderado de la barrera capilar permitiendo rápida filtración de medio de contraste al plano mucoso / submucoso (Figura 5 b). La fisiopatología es diferente a la de la "víscera de shock", donde la hiperemia mucosa traduce enlentecimiento del tiempo de tránsito sanguíneo a través de las vellosidades intestinales en un intento de reducir el flujo esplácnico para preservar el de otros tejidos durante un episodio de hipovolemia marcada.

 
     
Figura 5 a, b. Embolia mesentérica superior. Daño por reperfusión. a) Asas de paredes gruesas se identifican en fosa ilíaca izquierda, algunas con edema submucoso ("diana"), otras con hiperdensidad submucosa presu-miblemente por hemorragia. Si bien estos hallazgos sugieren isquemia severa y no necesariamente necrosis transmural, durante la cirugía debieron ser resecadas por presentar hipoperfusión no reversible (necrosis). b) Asa de íleon pélvico que demuestra paredes gruesas y marcada impregnación mucosa/submucosa post contraste. Nótese que los patrones de daño frecuentemente coexisten existiendo otras asas con engrosamiento parietal homogéneo.  

C. Isquemia por interrupción del drenaje venoso ocurre en casos de trombosis venosa mesentérica y también como evento patogénico inicial en el sufrimiento de asa que acompaña a las obstrucciones intestinales con morfología de "asa cerrada".

En ambos casos la ectasia venosa produce edema parietal, hemorragia y al incrementar la presión tisular, disminución del aporte arterial. En el caso de una obstrucción en asa cerrada la mayor constricción o rotación del meso comprometido puede afectar directamente el influjo arterial.

1. Engrosamiento parietal. Constituye el hallazgo característico, frecuentemente con estratificación mural en diana (Figura 6 a). En estudios contrastados directos es difícil distinguir edema de hemorragia submucosa puesto que ambos aparecen hipodensos respecto de la mucosa contrastada. Debe notarse que la severidad del daño isquémico es difícil de evaluar en esta variedad de isquemia puesto que la pared puede verse espontáneamente densa por hemorragia dificultando la evaluación de la impregnación-post contraste (Figura 6 b).

 
     
Figura 6 a, b. Trombosis venosa mesentérica superior. a) Asas de yeyuno en flanco izquierdo demuestran engrosamiento mural por edema submucoso. Nótese edema y congestión del mesenterio correspondiente. b) Asas de yeyuno presentan marcado engrosamiento y estratificación mural asociado a intensa congestión y hemorragia mesentérica. Nótese que asas de ubicación más anterior demuestran marcada hipoperfusión postcontraste. Estas estaban necróticas en la exploración quirúrgica.  

2. Congestión mesentérica. Producida tanto por la ectasia venosa como por el exudado hemorrágico proveniente de la pared intestinal isquémica, se manifiesta por incremento en la densidad de las hojas del mesenterio comprometidas (Figura 6). En el caso de una obstrucción en asa cerrada, éstas, al igual que las asas de intestino afectadas, presentan una distribución radial hacia un punto central de constricción mesentérica (Figura 7).

  Figura 7. Obstrucción en asa cerrada por hernia interna. Congestión hemorrágica del mesenterio se manifiesta como edema hiperdenso de las hojas del meso de asas ubicadas en flanco izquierdo. Nótese distribución radial hacia punto constrictivo central del meso hemorrágico.

D. Neumatosis intestinal y gas intravascular portomesentérico. Frecuentemente acompañan a la isquemia intestinal grave; sin embargo la acumulación de gas en la pared intestinal puede obedecer a causas que provoquen una disrupción focal o segmentaria de la mucosa intestinal no isquémica, de etiología inflamatoria-infecciosa, traumática, neoplásica u otras, no indicando necesariamente daño transmural irreversible(13). En pacientes con insuficiencia vascular mesentérica, la neumatosis y el gas portomesentérico se asocian a necrosis transmural en 78% y 81% de los casos. La mortalidad global, no obstante, se encuentra determinada más por el número de segmentos intestinales necróticos que por la presencia de gas portomesentérico(15).

Si bien la neumatosis puede asociarse a todos los tipos de isquemia, es rara en casos de oclusión arterial completa y tiende a predominar en casos de isquemia no oclusiva, ya sea primaria o bien complicando estados de bajo flujo en pacientes con insuficiencia vascular crónica previa.

En isquemia la neumatosis es con mayor frecuencia lineal mientras que la neumatosis cistoidea predomina en los casos de etiología no isquémica. En TC se manifiesta por acúmulos lineales o cistoídeos de gas en la pared, más fáciles de reconocer cuando se encuentran en la porción dependiente o están contrastados por líquido intraluminal (Figura 8). El uso de ventana pulmonar puede hacer más fácil su identificación.

  Figura 8. Neumatosis intestinal. Colecciones lineales de gas se reconocen en la porción dependiente de asas de yeyuno en flanco izquierdo en paciente con isquemia no oclusiva.

El gas portomesentérico se manifiesta por colecciones lineales hipodensas que sigue los trayectos venosos mesentéricos, formando ocasionalmente niveles hidroaéreos en la vena mesentérica superior proximal, y delimitando finas estructuras tubulares periféricas en el parénquima hepático por embolización de ramas distales de la vena porta (Figura 9). Cuando es masivo las ramas centrales de la porta pueden estar completamente ocupadas por gas.

 
  Figura 9 a-c. Gas portomesentérico. a) Venas mesentéricas ocupadas por gas son visibles como trayectos lineales hipodensos drenando asas necróticas en flanco izquierdo. Nótese que, a pesar de existir daño grave que requirió resección intestinal, existe mínima alteración del mesenterio. b) Nivel hidroaéreo en vena mesentérica superior proximal. c) Pequeñas venas periféricas ocupadas por gas en situación subcapsular en el lóbulo hepático izquierdo.

E. La peritonitis puede ocurrir en casos de isquemia transmural severa reversible por la alteración de la barrera mucosa intestinal. El neumoperitoneo es un marcador de necrosis transmural completa, con ulceración focal o multifocal de la pared intestinal y perforación posterior (Figura 10). El o los sitios de perforación son infrecuentes de precisar con TC salvo cuando exista extravasación de contraste oral positivo o un pneumoperitoneo centinela.

  Figura 10. Neumoperitoneo. Colección en creciente de gas libre en el espacio subfrénico izquierdo. Nótese además abundante gas en las ramas intrahepáticas de la vena porta.

F. La ascitis es un signo inespecífico de isquemia. La forma exudativa hemorrágica, hiperdensa en TC, no es infrecuente de observar en casos de oclusión venosa mesentérica y obstrucción en asa cerrada por la congestión mesentérica existente y, por lo tanto, no es necesariamente indicador de necrosis. Cuando aparece en casos de isquemia arterial suele traducir hipoperfusión severa y necrosis transmural (Figura 11).

  Figura 11. Ascitis hiperdensa consistente con exudado hemorrágico que ocupa el fondo de saco de Douglas. Nótese asas isquémicas con neumatosis en fosa iliaca derecha.

Protocolo de TC Multicorte para isquemia mesentérica

Para optimizar la evaluación parietal intestinal se utiliza agua como contraste neutro si el paciente tolera ingesta oral.

Para la evaluación arterial se utiliza la menor colimación posible, entre 0.625-1.5 mm, lo que permite la realización de reconstrucciones angio-gráficas de alta calidad (Figura 12). Se recomienda inyección de 100-150 cc de contraste yodado endovenoso a un alto flujo de inyección (> 4cc/seg.) por vía antecubital, utilizando programas de detección automática del bolo considerando que el estado cardiovascular de estos pacientes es extremadamente variable.

 
     
Figura 12 a, b. Angiografía arterial mesentérica normal en proyección frontal (a) y lateral (b) utilizando TC multidetector de 64 canales. Existe una excelente demostración de permeabilidad de ramas intestinales de cuarto y quinto orden.

La evaluación venosa y de una patología alternativa se optimiza utilizando un protocolo bifásico con segundo barrido 30-45 segundos de terminada la adquisición arterial, equivalente a la fase porto venosa.

Dado que en casos de embolia mesentérica superior la fuente embólica suele ser cardiaca, se recomienda iniciar la adquisición desde la carina hacia caudal siempre que no repercuta en el tiempo de examen, recomendación válida para equipos de 4 y 8 detectores.

Embolia mesentérica superior

Es la responsable de aproximadamente 25-30% de casos de isquemia mesentérica aguda (1,2,7). Se caracteriza por dolor abdominal de inicio abrupto y progresivo, no siendo infrecuente que sea desproporcionado a los hallazgos del examen físico. Un número significativo de pacientes tendrá evidencias de fuente embólica cardiaca tales como fibrilación auricular, infarto previo, valvulopatía o evidencias de embolias en otros territorios.

En la TC se manifiesta como un defecto de llenamiento central, frecuentemente oclusivo, que se extiende en varios centímetros a lo largo de la arteria mesentérica superior (AMS), generalmente desde la altura de la rama cólica media hacia la rama ileocólica (embolia mayor). Es habitual que el émbolo pueda extenderse a ramas menores. Se diferencia de la trombosis en que respeta el ostium y los 2-4 cm proximales del vaso (Figura 13). Al igual como ocurre en el tromboembolismo pulmonar, la evaluación de cortes seriados demuestra un defecto de llenamiento central, ocasionalmente rodeado de un halo de contraste, que tiende a ocluir en forma segmentaria el lumen. Su extensión céfalo caudal es fácil de determinar con reconstrucciones angiográficas multiplanares. Ocasionalmente se identifica menisco proximal idéntico al hallazgo angiográfico convencional determinado por el émbolo obstructivo (Figura 14).

 
  Figura 13 a-c. Embolia mesentérica superior presentándose como defecto de llenamiento central rodeado de fino halo de contraste (c) que respeta el ostium y segmento proximal (a,b).

 
 
 
Figura 14 a-d. a,b) Embolia mesentérica superior manifestándose como defecto de llenamiento oclusivo central que respeta la arteria proximal la cual presenta calibre y opacificación normal. c, d) Proyección de máxima intensidad (MIP) sagital demuestra extensión cefalocaudal del defecto embólico en la AMS. MIP coronal demuestra defecto con morfología de menisco, signo angiográfico clásico de embolia.

El 70% de los pacientes con embolia mesentérica aguda presentará alteración intestinal de tipo isquemia pálida (Figura 15), pero un 30% puede demostrar engrosamiento parietal por daño por reperfusión (Figura 16) e incluso en embolia bien tolerada pueden observarse asas normales, a pesar de que el defecto embólico presente una extensión y ocupación luminal similar a los casos de isquemia severa (Figura 17).


 
     
Figura 15 a, b. a) MIP coronal demuestra oclusión embólica de rama íleo cólica. Se advierte además perfusión diferencial entre asas de yeyuno en flanco izquierdo y asas de íleon en fosa iliaca derecha. b) Corte axial en fase portovenosa confirma ausencia de impregnación parietal de asas de íleon en línea media a diferencia de asas ubicadas en fosa iliaca izquierda. Este hallazgo es consistente con necrosis transmural pálida

  Figura 16. Reconstrucción sagital demuestra defecto de llenamiento alargado en AMS y engrosamiento parietal de múltiples asas de intestino delgado.


 
     
Figura17 a, b. a) Proyección volumétrica 3D demuestra émbolo segmentario en AMS distal con signo del menisco proximal. Fina rama íleo cólica se opacifica por colaterales. b) Corte axial en fase portovenosa demuestra émbolos expandiendo el lumen de las ramas de la AMS pero sin alteraciones de calibre, grosor parietal o impregnación de asas de intestino delgado. Durante la cirugía el paciente requirió exclusivamente de embolectomía.

Trombosis arterial mesentérica

Históricamente ha sido la principal causa de isquemia mesentérica oclusiva responsable de aproximadamente 50% de los casos. Sin embargo, probablemente algunos correspondían a embolias cata-logadas como trombosis por la presencia de circulación colateral en los estudios angiográficos(1). Se reconoce hoy en día que algunos pacientes tienen la capacidad de generar rápidamente colaterales en casos de embolia aguda, por lo que su presencia no implica necesariamente trombosis.

La evolución típica corresponde a pacientes con oclusión ateromatosa de 2 vasos arteriales esplácnicos que sufren estenosis severa del tercero. En la práctica muchos se complican por fenómenos vasoespásticos (IMNO) debutando en forma aguda con una catástrofe intraabdominal con extensa isquemia/necrosis que puede abarcar desde el estómago al sigmoides. Es por este motivo que se preconiza la detección temprana de pacientes con "angina mesentérica" para ofrecerles una revascularización electiva(2).

En TC se observa extensa ateromatosis de ramas viscerales con oclusión variable de los vasos comprometidos. La AMS suele presentar oclusión ateromatosa proximal pero también puede afectar su trayecto en forma multifocal (Figura 18). El compromiso intestinal suele corresponder al de una isquemia sin reperfusión y la presencia de neumatosis es frecuente, especialmente en los casos con IMNO agregada (Figura 19).

 
     
Figura 18 a, b. a) Es visible oclusión ateromatosa proximal de la AMS. b) Extensa necrosis pálida con neumatosis lineal y gas mesentérico se reconoce afectando a asas de íleon en fosa ilíaca derecha.  


 
     
Figura 19 a,b. Trombosis mesentérica. a) Existe abundante gas portal intrahepático y extensa neumatosis parietal gástrica. b) Trombosis mesentérica. Es visible atonía isquémica, marcada dilatación intestinal, extensa neumatosis intestinal y gas venoso mesentérico.  

Isquemia no oclusiva

Aun cuando series quirúrgicas indican una incidencia menor a 10%, se reconoce que su frecuencia va en aumento pudiendo ser responsable de hasta un 60% de todas las necrosis in-testinales(1,2,7). Factores de riesgo incluyen cirugía mayor como la cardiaca o aórtica, uso de drogas vasoactivas y hemodiálisis. En un número importante de pacientes el factor desencadenante pasa desapercibido. Puede ser el evento final que precipite la isquemia terminal en pacientes con insuficiencia vascular mesentérica sin que ocurra un evento trombótico proximal. Además puede ser responsable de perpetuar el daño isquémico en pacientes operados de una embolia mesentérica aguda. Todos estos elementos explican la dificultad en su detección, en particular tomando en cuenta que frecuentemente simula otras complicaciones en pacientes hospitalizados, como íleo adinámico posquirúrgico, absceso post operatorio, etc.

En angiografía convencional se caracteriza por vasoconstricción multifocal del territorio arterial esplácnico pero con permeabilidad vascular conservada (Figura 20). Un correlato en TC no ha sido reportado aún en la literatura salvo "disminución difusa" del tamaño vascular, hallazgo subjetivo sin contar con un control normal previo para comparar (Figura 21 a). Es por esto que la posibilidad de reconocer esta patología descansa en demostrar las alteraciones intestinales que produce. Por desgracia frecuentemente se manifiesta como una isquemia con hipoperfusión persistente por lo que simula un íleo adinámico en pacientes postoperados. Dado que en este grupo de pacientes la TC frecuentemente se realiza con técnica unifásica y contraste oral para descartar filtraciones intestinales, la evaluación suele ser dificultosa (Figura 21 b).

  Figura 20. IMNO. Angiografía mesentérica convencional demuestra marcada vasoconstricción de ramas cólica media y derecha, así como también múltiples focos espásticos en ramas yeyunales.  


 
     
Figura 21 a, b. IMNO. a) Existe marcada hipoperfusión de asas intestinales de paredes delgadas en fosa iliaca derecha y neumatosis venosa adyacente al colon derecho. b) Se reconocen colecciones mesentéricas y pequeña burbuja de gas libre hacia anterior. Contraste oral opacifica lumen de asas en flanco izquierdo. Neumatosis lineal y gas en sistema venoso mesentérico ayudan al diagnóstico de isquemia.

Trombosis venosa mesentérica

Como causa de isquemia aguda es infrecuente y más bien se presenta como un cuadro de dolor abdominal por congestión e isquemia intestinal subaguda o crónica. Se estima que menos del 10% de pacientes debuta con un cuadro de insuficiencia vascular aguda(1). En 80% de los casos existe un factor protrombótico identificable, siendo los más frecuentes cirrosis, neoplasia, sepsis intraabdominal y estados de hipercoagulabilidad. El diagnóstico por TC es relativamente sencillo, reproducible y es la principal herramienta recomendada para su estudio(3). Se observa en ella falta de opacificación o defectos de llenamiento en la vena mesentérica superior o sus ramas, frecuentemente con extensión a la vena porta principal y sus ramas intrahepáticas. El trombo agudo generalmente expande el lumen venoso y puede ser espontáneamente hiperdenso, lo que puede dificultar su detección postcontraste endovenoso si no se obtienen cortes durante la fase portovenosa. La isquemia no se correlaciona bien con la extensión de la trombosis, más bien con una presentación aguda. Cuando existe compromiso isquémico se manifiesta con edema hemorrágico de las asas y el mesenterio afectado (Figura 22 a). Debe recordarse que existe una mayor dificultad en la determinación de hipoperfusión parietal en estos casos puesto que la pared intestinal puede estar hiperdensa por hemorragia submucosa (Figura 22 b).

 
     
Figura 22 a, b. Trombosis venosa. a) Extenso trombo que ocluye la vena mesentérica superior y se extiende a la vena porta principal. Existe engrosamiento parietal de asas de intestino delgado en flanco izquierdo con estratificación mural. Hay además marcado edema del mesenterio. b) Oclusión trombótica de múltiples venas mesentéricas que producen isquemia de asa de yeyuno proximal, la que demuestra marcado engrosamiento parietal.

Rendimiento del TC multidetector

Hasta la actualidad sólo se ha publicado un estudio prospectivo utilizando TC multicorte de 4 canales en la evaluación de pacientes con sospecha de isquemia mesentérica aguda(10). En éste es de interés notar que de 26 pacientes diagnosticados con isquemia, 8 tenían alteraciones tromboembólicas arteriales y 4 trombosis venosa mesentérica, lo que sugiere que en más de la mitad de los pacientes la IMNO jugaba un rol preponderante. No es de extrañar entonces que la sensibilidad teórica máxima de 96% que reportan los autores se logre combinando una serie de hallazgos vasculares, intestinales y parietales. Si bien los resultados no son óptimos, apuntan en la dirección correcta. Con la actual tecnología multidetector los diagnósticos de trombosis venosa mesentérica y embolia mesen-térica no debiesen constituir un desafío diagnóstico mayor. Idealmente se deben detectar aquellos pacientes en riesgo de trombosis arterial mesentérica antes que se presenten con isquemia aguda dado el pésimo pronóstico que esta complicación acarrea. Estos se benefician más de una historia clínica detallada que de un examen de screening. En caso de existir evidencias de "angina mesentérica" el estudio angiográfico con TC multicorte permite planificar una posible revascularización quirúrgica. La IMNO sigue constituyendo un desafío diagnóstico principalmente porque no se la tiene presente entre los diagnósticos diferenciales cuando los factores de riesgo están presentes. De ser así idealmente se podrían protocolizar los estudios de TC para al menos intentar detectar las alteraciones intestinales que ésta produce y sugerir el diagnóstico en forma oportuna.

 

Bibliografía

1. Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: The challenge of gastroenterology. Surg Today 2005; 35: 185-195.         [ Links ]

2. Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ et al. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: Factors associated with survival. J Vasc Surg 2002; 35: 445-52.         [ Links ]

3. American Gastroenterological Association technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118: 954-968.         [ Links ]

4. Grotz MR, Deitch EA Ding J et al. Intestinal citokine response after gut ischemia: Role of gut barrier failure. Ann Surg 1999; 229: 478-86.         [ Links ]

5. Balfe DM. Acute ischemia of the bowel: Radiologic diagnosis. RSNA categorical course in Diagnostic Radiology: Gastrointestinal 1997; pág. 185-197.         [ Links ]

6. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology 2000; 118: 951-953.         [ Links ]

7. Oldenburg WA, Lau LL, Rodenberg TJ et al. Acute mesenteric ischemia: A clinical review. Ann Intern Med 2004; 164: 1054-1062.         [ Links ]

8. Klein HM, Lensing R, Klosterhalfen B et al. Diagnostic imaging of mesenteric infarction. Radiology 1995; 197: 79-82.         [ Links ]

9. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA et al. Acute mesenteric ischemia: Diagnosis with contrast-enhanced CT. Radiology 1996; 199: 632-636.         [ Links ]

10. Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM. Biphasic CT with mesenteric CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia: Initial experience. Radiology 2003; 229: 91-98.         [ Links ]

11. Chou CK. CT manifestations of bowel ischemia. AJR Am J Roentgenol 2002; 178: 87-91.         [ Links ]

12. Wiesner W, Khurana B, Ji H et al. CT of acute bowel ischemia. Radiology 2003; 226: 635-650.         [ Links ]

13. Horton KM, Fishman EK. Multi-detector row CT of mesenteric ischemia: Can it be done? Radiographics 2001; 21: 1463.         [ Links ]

14. Sebastia C, Quiroga S, Espin E et al. Portomesenteric vein gas: Pathologic mecanism, CT findings and prognosis. RadioGraphics 2000; 20: 1213-1226.         [ Links ]

15. Wiesner W, Mortele KJ, Glickman JN et al. Pneumatosis intestinalis and portomesenteric venous gas in intestinal ischemia: Correlation of CT findings with severity of ischemia and clinical outcome. AJR Am J Roentgenol 2001; 177: 1319-1323.         [ Links ]

 

Huete A
Isquemia mesentérica aguda: Evaluación con tomografía computada multidetector. Rev Chil Radiol 2006; 12: 79-91.

Correspondencia: Dr. Alvaro Huete G.
Departamento de Radiología, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Marcoleta 367, Santiago.
ucchile@ med.puc.cl

 

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