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Revista chilena de radiología

versión On-line ISSN 0717-9308

Rev. chil. radiol. v.13 n.4 Santiago  2007

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082007000400005 

Revista Chilena de Radiología. Vol. 13 N9 4, año 2007; 197-202.

GASTROINTESTINAL

 

COLITIS ISQUÉMICA NO OCLUSIVA GANGRENOSA: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CON TOMOGRAFIA COMPUTADA MULTIDETECTOR

GANGRENOUS NON OCCLUSIVE ISCHEMIC COLITIS: DIAGNOSTIC CRITERIA WITH MULTIDETECTOR COMPUTED AXIAL TOMOGRAPHY (MDCT)

 

Dr. Alvaro Huete G(1), Int. Eduardo Villanueva A(2), Dr. Luis Meneses Q(1).

1. Departamento de Radiología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
2. Interno 7a año, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Dirección para correspondencia


Abstract: Introduction: Ischemia constitutes the major cause of colitis in patients over the age of 50. The vast majority of cases are a self-limited with good prognosis. There is a sub-group of patients which develop transmural ischemia leading to parietal necrosis, perforation and peritonitis, with secundan/ sepsis-related mortality. ObjectiveJo record luminal, parietal and peritoneal findings in patients with colonic necrosis ofischemic ethiology so as to provide a timely diagnosis. Material and Methods: In a retrospective study, both medical records and imaging studies of 12 patiens (7 male, 5 female), ranging from 46 to 91 years of age (mean age: 70.3 years) with necrosis secondary to nonocclusive ischemic colitis (IC) were revised. Patient's status (out-patient, in-patient) as well as risk factors and symptoms were documented. All patients underwent Multidetector Row Computed Axial Tomography (MDCT). Results: Six patients presented to the emergency unit because of abdominal pain and six patients developed symptoms during hospitalization for other causes. Parietal assessment showed absence of contrast enhancement in 11 cases out of 12 (91.6 %), and mural or vascular pneumatosis in 5 cases (41.6 %). Wall thickening was seen in 4 patients (33%), and pericolonic gas was found in 3 cases (25 %). If we consider both ileus and pericolonic inflamatory changes as nonspecific findings, the absence of colon mural enhancement was the only marker of severe parietal injury in 3 patients (25%). Conclusion: Classical signs of IC -such as wall thickening- are unlikely to be found in advanced cases presenting mural gangrene. Lack of post-contrast parietal enhancement is a finding that correlates with presence of necrosis, and maybe the only tomographic marker of irreversible transmural ischemic lesion of the colon.

Key words: Colonic necrosis, Ischemic colitis, Non occlusive ischemia, Multidetector row computed tomography.

Resumen: Introducción: La isquemia constituye la principal causa de colitis en pacientes mayores de 50 años. La mayor parte de los casos cursa un cuadro autolimitado, de buen pronóstico. Existe un subgrupo de pacientes que presentan isquemia transmural con necrosis parietal y mortalidad determinada por peritonitis y sepsis secundaria. Objetivo: Documentar los hallazgos lu mínales, parietales y peritoneales en pacientes con necrosis colónica de etiología isquémica, que permitan un diagnóstico oportuno. Material y Métodos: Revisión retrospectiva de fichas clínicas y estudios tomográficos de doce pacientes (7 hombres, 5 mujeres) cuyas edades varían entre los 46-91 años (promedio: 70.3 años) con necrosis secundaria a colitis isquémica (Cl) no oclusiva, documentando el status del paciente (ambulatorio, hospitalizado), factores de riesgo y síntomas al ingreso. Los doce pacientes fueron sometidos a tomografía computada multidetector (TCMD). Resultados: Seis pacientes consultaron al servicio de urgencia por dolor abdominal y 6 debutaron durante hospitalización por otra causa. La evaluación parietal demostró ausencia de impregnación en 11/12 casos (91.6%) y neumatosis mural o vascular en 5/12 casos (41.6%). Engrosa-miento parietal fue visible en 4/12 casos (33%) y gas pericolónico en 3/12 casos (25%). Considerando el íleo y la alteración de la densidad del tejido adiposo pericolónico como hallazgos inespecíficos, en 3/12 pacientes (25%) la ausencia de impregnación mural del colon era el único marcador de lesión parietal severa. Conclusión: Signos clásicos de Cl como engrosamiento parietal son infrecuentes de encontrar en casos avanzados con gangrena mural. La falta de impregnación parietal post contraste se correlaciona con la presencia de necrosis y puede ser el único marcador tomográfico de lesión isquémica transmural irreversible del colon, en ausencia de neumatosis o evidencias de perforación intestinal.

Palabras clave: Colitis isquémica, Necrosis colónica, Isquemia no oclusiva, Tomografía computada multidetector.


Introducción

La isquemia colónica es una causa frecuente de colitis, especialmente en adultos mayores. Su fisiopatología es una insuficiencia arterial de origen no oclusivo, vale decir una reducción del flujo esplácnico, ya sea por vasoconstricción marcada del lecho vascular o bien por redistribución del flujo hacia otros territorios. Frecuentemente es autolimitada y de resolución espontánea en la mayoría de los casos(1). En un subgrupo de pacientes, la injuria isquémica es lo suficientemente severa produciendo una lesión transmural irreversible con necrosis o gangrena parietal. En estos casos, el manejo requiere de resección quirúrgica del segmento intestinal necrótico con el fin de evitar complicaciones como peritonitis estercorácea, sepsis y falla multiorgánica, responsables finales de la mortalidad en esta grave afección.

La tomografía computada tiene un rol establecido en el algoritmo diagnóstico de pacientes con cuadros abdominales agudos, incluyendo las colitis de origen isquémico e infeccioso. La tecnología multidetector ha permitido el desarrollo de angiografía no invasiva de alta calidad en múltiples territorios vasculares, incluyendo el esplácnico(2). Los hallazgos tomográ-ficos de Cl han sido reportados previamente en la literatura, sin una clara correlación con la fisiopatología responsable, mezclando causas isquémicas oclusivas con no oclusivas e isquemias secundarias a sobredistensión luminal como ocurre en casos de neoplasias colónicas distales obstructivas(3,4,5,6).

El objetivo del presente estudio es caracterizar los hallazgos tomográficos de Cl no oclusiva en etapa gangrenosa utilizando TCMD, documentando las alteraciones del lumen colónico, pared intestinal y cavidad peritoneal que permitan un diagnóstico prospectivo oportuno a fin de derivar prontamente estos pacientes a laparotomía exploradora.

Material y método

Se revisan en forma retrospectiva las fichas clínicas y estudios tomográficos de doce pacientes (7 hombres, 5 mujeres) cuyas edades varían entre los 46 y 91 años (edad promedio: 70.3 años) con confirmación quirúrgica (11 casos) o clínica (1 caso, muerte) de colitis gangrenosa, presentados en nuestra institución entre septiembre de 2002 y marzo de 2007 Se excluyeron casos de necrosis colónica derivada de oclusión vascular mesentérica tromboembólica y Cl secundaria a tumor de colon obstructivo, fecaloma, vólvulo e invaginación. Con las fichas clínicas se documenta el status del paciente (ambulatorio, hospitalizado), factores de riesgo y síntomas al ingreso.

Los doce pacientes fueron sometidos a TCMD. En siete pacientes se utilizó tomógrafo de 64 detectores, en dos casos TCMD de 16 detectores y en tres pacientes TCMD de cuatro detectores. En siete casos se utilizó protocolo de adquisición unifásico (portovenoso) con cortes tardíos de excreción renal y en cinco se realizó técnica de angio-TAC con barrido completo de abdomen y pelvis durante fase arterial y portovenosa. Seis pacientes no recibieron contraste oral y en seis casos se utilizó, avanzando hasta el colon en dos de ellos al momento del examen, sin alcanzar los segmentos necróticos. En todos los casos se certifica permeabilidad de los vasos mesentéricos superiores. En caso de existir oclusión de la arteria mesentérica inferior (ligadura quirúrgica, trombosis) se considera como etiología vascular no oclusiva si hay isquemia intestinal en territorio de arteria mesentérica superior permeable (colon descendente, transverso o derecho). Posteriormente, se evalúan los estudios documentándose:

Segmentos colónicos afectados
Presencia de íleo: colon derecho > 6 cm. de diámetro luminal, colon transverso e izquierdo > 4 cm
Engrasamiento parietal, ya sea homogéneo o con morfología "en diana" > a 3 mm de espesor, en asa no colapsada
Ausencia de impregnación parietal post-contraste endovenoso, usando como referencia la fase portovenosa y comparándola con fase arterial o tardía
Neumatosis (parietal o venosa)
Gas pericolónico (perforación focal) o gas libre intraperitoneal (perforación libre)
Inflamación de la grasa pericolónica.

Resultados

Seis pacientes se presentaron al servicio de urgencia con dolor abdominal (6 horas - 1 semana de evolución). En dos casos el dolor era el único síntoma, en dos pacientes hubo diarrea y/o rectorragia previo al ingreso y en los otros dos casos se constataron síntomas de irritación peritoneal al examen físico. Seis pacientes debutaron durante una hospitalización por otra causa, cinco internados en UTI médica o quirúrgica al momento del evento: dos pacientes operados de rotura de aneurisma de aorta abdominal, una pancreatitis aguda con necrosis, un síndrome coronario agudo, un AVE cerebeloso y un paciente post cirugía de fractura vertebral de L4, cursando con neumonía intrahospitalaria grave.

El informe radiológico original diagnosticó una Cl severa o bien necrosis cólonica en 11/12 casos. En un caso se hizo el diagnóstico de probable vólvulo de ciego, por lo que no hubo retardo en la intervención quirúrgica.

Compromiso isquémico difuso del colon ocurrió en un caso, único paciente de esta serie que falleció. Se demostró afectación segmentaria en 11/12 casos, que se corrobora con la exploración quirúrgica y necesidad de resección: tres colitis derechas, dos transversas y seis izquierdas. En dos casos se constató compromiso rectal, en un paciente como parte de colitis izquierda desde el colon descendente y en otro como una proctosigmoiditis isquémica. En dos casos hubo compromiso aislado del ciego (Tabla I).


Seis de doce pacientes (50%) presentaban dilatación anormal de colon. La evaluación parietal demostró engrasamiento parietal en 4/12 casos (33%), todos con edema y/o hemorragia submucosa y morfología en diana (Figura 1). Hubo ausencia de impregnación parietal post-contraste endovenoso en 11/12 casos (91.6%) (Figura 2), incluyendo a tres pacientes con engrasamiento parietal que demostraban grados variables de ausencia de opacificación mucosa o transmural (Figura 3). Neumatosis mural o vascular se certificó en 5/12 casos (41.6%) (Figura 4) y gas pericolónico en 3/12 casos (25%) (Figura 5) (Tabla I). En todos los casos con gas de distribución intraabdominal anormal se reconoció ausencia de realce parietal post-contraste. No hubo casos con neumoperitoneo libre. Diez de doce pacientes presentaron inflamación pericolónica, muy discreta en cinco casos. Considerando el íleo y la alteración en la densidad del tejido adiposo pericolónico como hallazgos inespecíficos de injuria intestinal, en 3/12 casos (25%) la ausencia de impregnación mural del colon era el único marcador de lesión parietal severa (Figura 6).


Figura 1. (Caso 2). TC axial en fase arterial muestra marcado engrosamiento mural de unión rectosigmoidea, con estratificación mural. Nótese refuerzo mucoso presente y marcada inflamación pericolónica.


Figura 2. (Caso 9). TC axial (a) y MIP coronal (b) muestran dilatación sigmoidea con ausencia de impregnación de pared de grosor normal. Nótese asas de intestino delgado y ángulo esplénico de colon con normal realce mural.


Figura 3. (Caso 4). TC axial (a) muestra engrosamiento mural en diana de ángulo esplénico de colon. TC axial en nivel inferior (b) muestra ausencia de refuerzo mucoso de colon transverso engrosado. Hay además ausencia de realce en colon descendente, de pared adelgazada y escasos cambios inflamatorios pericolónicos.


Figura 4. (Caso 6). TC axial (a) y reconstrucción sagital (b) muestran marcado íleo difuso de colon con extensa neumatosis mural, ausencia de realce de pared intestinal adelgazada, extensa neumatosis parietal y vascular con nivel hidro-aéreo en confluencia venosa espleno-portal y gas en ramas periféricas de vena porta intrahepática.


Figura 5. (Caso 11). TC axial (a) muestra ausencia de impregnación de pared posterior de colon sigmoides con colección fecaloídea yuxta colónica. Imagen en nivel superior (b) muestra gas extraluminal disecando el trayecto de los vasos mesentéricos inferiores, ventral al psoas izquierdo.


Figura 6. (Caso 7). TC axial (a) muestra hematoma extraperitoneal con extravasación activa de contraste rodeando vasos ilíacos externos izquierdos en paciente con AAA roto, con normal calibre y realce de pared sigmoidea. TC axial en fase porto venosa (b,c) obtenida 6 días después de reparación quirúrgica abierta de AAA, demuestra íleo de colon izquierdo con ausencia de realce parietal, sin engrosamiento mural ni neumatosis.

Discusión

La Cl es la manifestación más frecuente de isquemia intestinal(1). Corresponde a una variante de isquemia no oclusiva que se produce frente a ciertos factores de riesgo o eventos precipitantes como cirugía mayor (aórtica o cardíaca), sepsis, insuficiencia

cardíaca, infarto miocárdico, episodios hipotensivos o hipovolémicos, medicamentos vasoactivos y uso de drogas ilícitas (cocaína). En más de la mitad de los casos, el factor desencadenante puede pasar inadvertido. También existe isquemia colónica en casos de obstrucción vascular como ocurre primariamente en trombosis o embolia de arteria mesentérica superior, vólvulo intestinal e invaginación. Se puede producir insuficiencia vascular de la pared colónica por sobredistensión luminal asociada a neoplasia colónica obstructiva distal o fecaloma impactado. La Cl no oclusiva produce un espectro de manifestaciones clínicas que van desde la isquemia reversible o transitoria hasta la gangrena, evento que se asocia a mortalidad por perforación intestinal, peritonitis, sepsis y falla multiorgánica(1). De ahí la importancia del reconocimiento precoz de los casos con isquemia colónica avanzada con el fin de derivar estos pacientes a laparotomía exploradora.

La tomografía axial computada se ha establecido como una herramienta diagnóstica central en el manejo de pacientes con patología intestinal aguda. El desarrollo de tecnología multidetector ha permitido homogeneizar la calidad de los exámenes tomográ-ficos obteniendo estudios de excelente nivel técnico incluso en pacientes octogenarios no cooperadores, y postoperados. Su alta resolución temporal y espacial permite obtener volúmenes de información que pueden ser reprocesados a fin de lograr detallados estudios vasculares no invasivos de la circulación esplácnica(2). Sin embargo, el rendimiento reportado de la TCMD en el diagnóstico de isquemia intestinal aún no es óptimo(7,9). En parte, ésto se explica porque en las distintas series se mezclan pacientes con isquemia de intestino delgado y grueso con eventos fisiopatológicos diversos (oclusión arterial, trombosis venosa, isquemia no oclusiva, obstrucción intestinal, sobredistensión luminal).

Los signos clásicos de isquemia intestinal, como el engrosamiento parietal y los cambios inflamatorios del tejido adiposo circundante, ocurren en casos de isquemia transitoria o con reperfusión(10). Este hallazgo, ya sea como engrosamiento parietal homogéneo o bien con morfología "en diana" por edema o hemorragia submucosa es el criterio diagnóstico primario descrito en la serie más grande de pacientes con colitis isquémica estudiados con TC (94% de los casos)(3). Los siete casos de necrosis colónica reportados en esta serie demostraban engrosamiento parietal entre 5-10 mm. En la serie más numerosa de hallazgos tomográficos de isquemia colónica reportados con TCMD, no hay claridad respecto de cuántos de los doce pacientes con necrosis colónica por insuficiencia arterial demostraban engrosamiento mural(6). En nuestra casuística, el 66% de los casos mostraron pared intestinal de grosor normal con espesor menor a 3 mm en colon distendido, lo que sugiere que el engrasamiento mural es un signo secundario de lesión parietal severa, probablemente determinado por hemorragia submucosa. Cuando existe insuficiencia arterial persistente sin reperfusión (isquemia pálida), la pared intestinal se adelgaza y el tono muscular se altera, con pérdida del patrón haustral del colon(10). En ausencia de otros signos de necrosis colónica como la neumatosis o perforación, la isquemia pálida y necrosis secundaria pueden confundirse con obstrucción mecánica o íleo adinámico. El 50% de casos de nuestra serie presentaban dilatación anormal segmentaria o difusa del colon.

La ausencia de impregnación parietal del intestino necrótico es un hallazgo reportado ya en las primeras series tomográficas de infarto mesentérico(11). A fin de lograr una adecuada visualización de la pared colónica se recomienda evitar el uso de contraste oral positivo (bario diluido, Hypaque®) para así poder comparar la densidad de la pared con el lumen (distendido con líquido) o bien con asas adyacentes normales(12). Este hallazgo es más fácil de documentar durante la fase portovenosa post-contraste y ha sido asociado en la literatura con necesidad de resección intestinal, necrosis y mortalidad en pacientes con isquemia de intestino delgado(2,3). Si bien ha sido descrito en series de isquemia colónica, su exacta incidencia es incierta(6). En nuestra serie, el 91% de los pacientes presentaban áreas segmentarias de ausencia de impregnación mural, ya sea en pared intestinal adelgazada o falta de realce mucoso o transmural en los casos de engrasamiento parietal; el paciente que no presentó estas alteraciones correspondió a una proctosigmoiditis isquémica. En ausencia de otros marcadores de alta sensibilidad en la predicción de necrosis colónica, como la neumatosis y el gas libre extraluminal(14), la alteración en la impregnación mural post-contraste fue el único signo de necrosis colónica en tres casos (25%).

Deben considerarse las limitaciones de este estudio retrospectivo en cuanto a la real incidencia de los hallazgos tomográficos de necrosis colónica y las diferencias que puedan existir con isquemia colónica reversible. Cabe destacar que, utilizando los signos descritos, once de los doce casos recibieron un diagnóstico prospectivo acertado de isquemia colónica severa o necrosis del colon.

Conclusión

La gangrena colónica es una variante grave de la Cl no oclusiva. Si bien marcadores clásicos de necrosis mural como neumatosis o perforación ocurren en más de la mitad de los casos, el signo más frecuente de lesión parietal grave demostrable al estudio tomográfico es la ausencia de impregnación mural post-contraste, pudiendo ser el único hallazgo que permita sospechar esta grave complicación. Signos clásicos de isquemia colónica, como el engrasamiento mural, presentan una baja frecuencia consistente con una fisiopatología de insuficiencia persistente del riego arterial.

 

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Correspondencia: Dr. Alvaro Huete G. huetea @ hotmail.com

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