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Introducción
La tendinopatía cálcica es el depósito de cristales de hidroxiapatita cálcica en los tendones. Fue descrita por primera vez por Codman en los tendones del manguito rotador1. Clínicamente también se conoce como tendinitis cálcica. Puede afectar prácticamente cualquier tendón, en general cercano a su inserción ósea, siendo el hombro por lejos el sitio más frecuente, seguido de la cadera2. En el hombro, donde existen mayor cantidad de estudios epidemiológicos, la frecuencia es variable según la serie evaluada, con incidencias reportadas entre un 3-8% en pacientes asintomáticos y entre un 33-42% en pacientes con hombro doloroso, siendo bilateral en el 10 a 20% de los casos3,4,5. La edad más frecuente en que se presenta es entre los 30 y 60 años, siendo levemente más prevalente en mujeres6. El tendón del supraespinoso es el más frecuentemente afectado (aproximadamente el 50% de los casos), seguido del infraespinoso (40%), siendo el subescapular y redondo menor mucho menos prevalentes4.
Clínicamente, la tendinopatía cálcica se presenta en 3 posibles escenarios: hallazgo incidental sin síntomas, como dolor crónico de bajo grado y presentación aguda muy dolorosa con marcada limitación funcional.
La presente revisión tiene por objetivo analizar la etiopatogenia de la tendinopatía cálcica, la evaluación por imágenes tanto en los sitios más comunes de presentación como en los menos frecuentes, así como también el papel que juega la ecografía en el tratamiento de la patología.
Etiopatogenia
La fisiopatología de la tendinopatía cálcica está lejos de ser completamente comprendida. Varias teorías se han descrito acerca del origen de los depósitos de cristales de hidroxiapatita. Codman1 hipotetizó que el sobreuso y la degeneración tendínea tenía que ver en la fisiopatología de la tendinopatía cálcica. Otras publicaciones fueron en la misma línea, como la de Wolfang7, que en 1974 publicó que en pacientes operados por rotura del manguito rotador el 23% tenía calcificaciones; Jim y cols.8 en 1993postuló a la degeneración tendínea como una de las causas de las calcificaciones, basado en la observación que el 28% de los pacientes con tendinopatía cálcica tenía además rotura tendínea, y que ambas se producen en la zona crítica del tendón, argumentando que la degeneración del tendón produce necrosis focal, la que finalmente se traduce en calcificación. Sin embargo, varias observaciones más recientes han ido contradiciendo tal idea. Por ejemplo, el peak de edad de la tendinopatía cálcica es menor que el de patología degenerativa; además, se han descrito casos de tendinopatía cálcica en prácticamente todos los rangos de edad, incluso en niños9,10. Por otro lado, la tendinopatía cálcica se resuelve ad-integrum3, mientras que la patología degenerativa no. En cuanto a su relación con las roturas, en un estudio reciente de Beckmann y cols.11 se evaluaron 86 pacientes con tendinopatía cálcica en RM comparados con un grupo control pareado por edad, género y lateralidad, encontrando que no habían diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de roturas en ambos grupos. Anteriormente, también se habían publicado algunas series de pacientes jóvenes con tendinopatía cálcica sin incidencia de roturas12.
Es necesario aclarar que dentro de la patología degenerativa sí se puede encontrar calcificaciones distróficas (las comúnmente llamadas “calcificaciones entesopáticas”). Sin embargo, este tipo de calcificaciones tienen una composición química completamente distinta a los depósitos de hidroxiapatita de calcio de la tendinopatía cálcica, encontrando múltiples sales de calcio (pirofosfato, hidroxiapatita, carbonato, oxalato), así como también diferentes proporciones calcio/fósforo13,14. Además, su disposición es lineal, adyacente a la inserción ósea del tendón.
La teoría acerca de la etiopatogenia que tiene mayor sustento en la comunidad científica es la planteada por Uhthoff y cols.14,15, en donde asocia un mecanismo de metaplasia en la cual las células tendíneas se transforman a fibrocartílago para finalmente calcificarse. Al parecer, se trataría de una diferenciación anómala de células madres derivadas de tendón16. En esta línea, se han descrito diferentes etapas en su evolución, las que en total duran entre 6 a 10 semanas, aunque en algunos casos puede extenderse por varias semanas más17:
Pre-cálcica: Metaplasia fibrocartilaginosa en el tendón, raramente sintomática.
Cálcica: Se subdivide en:
° Formativa: Transformación fibrocartilaginosa, depósito tipo “tiza”.
° Reposo: Depósitos cálcicos duros, fase “silenciosa” o “mecánica”.
° Reabsortiva: Depósito con apariencia de “pasta de dientes”, puede migrar (ej, a bursas). En esta etapa, se produce una gran reacción inflamatoria asociado a un proceso de neovascularización y neoinervación en el tendón, lo que se traduce clínicamente en mucho dolor18.
Post-cálcica: Restauración del patrón normal del tendón.
Sin embargo, todavía quedan múltiples interrogantes por resolver. No está del todo claro lo que determina a las células tendíneas iniciar el proceso de metaplasia a fibrocartílago; tampoco se ha resuelto el por qué se inicia la fase reabsortiva, donde se manifiesta clínicamente la patología. Se ha investigado la posible asociación de patologías sistémicas con la tendinopatía cálcica, sin embargo, hasta ahora sólo se tratan de trabajos descriptivos o en grupos muy específicos, en donde describen cierta mayor frecuencia de tendinopatía cálcica en pacientes con algunos desórdenes endocrinos19,20, pero que debido a su metodología, no son suficientes para establecer una asociación causal real.
Radiografía simple
La radiografía nos permite evaluar la localización, la morfología, el tamaño y la densidad de las calcificaciones (Figura 1). En el hombro, las proyecciones más útiles para tales efectos son la anteroposterior, outlet y las anteroposterior con rotación interna y externa.
Muchos autores han intentado clasificar radiológicamente las calcificaciones según su tamaño o morfología (Tabla 1). Sin embargo, el hecho de que existan varias clasificaciones es un indicativo de que no existe aquella que correlacione perfectamente el hallazgo radiológico con el clínico, además de tener una alta variabilidad interobservador5,21.
Figura 1: Distintas formas de presentación en diferentes localizaciones de calcificaciones en radiografía. A, B. Proyecciones AP y outlet de hombro muestra una calcificación bien definida (flecha roja) en el sitio de proyección del infraespinoso, con un segundo componente (*) posiblemente en la bursa subacromial subdeltoidea. C, D. Proyecciones AP y outlet de hombro de otro paciente muestra una calcificación algo más heterogénea (flecha blanca) que la de A y B, en el sitio de proyección del supraespinoso. E. Calcificación bien definida (flecha azul) en el glúteo medio. F. Calcificación heterogénea en el sitio de proyección de los flexores de la muñeca (cabeza de flecha).
Ultrasonido
La ecografía juega un rol fundamental en el diagnóstico de la tendinopatía cálcica. Permite la caracterización de las calcificaciones, incluyendo la forma, tamaño y morfología. A diferencia de la radiografía, la ecografía tiene mejor correlación con las fases de la tendinopatía cálcica, y por ende mejor correlación con la sintomatología22,23,24. En la fase de reposo, las calcificaciones presentan un arco ecogénico bien definido asociado a sombra acústica posterior (Figura 2a), mientras que en la fase reabsortiva se presentan menos definidas, con morfología polimorfa (puntiformes, nodulares e incluso quísticas), con sombra acústica parcial o ausente (Figuras 2b, 2c). El Doppler también puede ser de utilidad, demostrando mayor vascularización en la fase reabsortiva25 (Figura 3).
Figura 2: Diferentes presentaciones ecográficas de las calcificaciones intratendíneas. A. Imagen nodular bien definida, con sombra acústica posterior, se asocia a la fase de reposo. B. Calcificación de aspecto “blanda”, sin sombra acústica y algo menos definida que en A, más frecuente de observar en fase reabsortiva. C. Calcificación mal definida, con imágenes puntiformes, también frecuente en fase reabsortiva.
Tomografía computada
La tomografía computada (TC) no es el examen de elección para la tendinopatía cálcica, en general se trata de hallazgos incidentales en evaluación de un hombro doloroso. En la TC, las calcificaciones tienen una apariencia similar que, en la radiografía, encontrando desde calcificaciones homogéneas y bien definidas hasta heterogéneas e incluso puntiformes (Figura 4). En localizaciones menos frecuentes, la TC puede ayudar al diagnóstico al localizar la calcificación en el tendón. También es de gran ayuda en los casos donde hay algunos hallazgos que podrían hacer sospechar una lesión agresiva, como erosión ósea26. En estos casos, las calcificaciones en el trayecto del tendón es una de las claves diagnósticas (calcificaciones “en cola de cometa”)27.
Resonancia magnética
La RM es una herramienta adicional pero no indispensable en el estudio imagenológico de la tendinopatía cálcica. Los depósitos de hidroxiapatita de calcio tienen en general baja señal en todas las secuencias (Figura 5a), aunque en fase reabsortiva pueden observarse áreas de mayor señal en la calcificación (Figura 5b) como manifestación de edema, por lo que podría eventualmente malinterpretarse como lesión tendínea. Además, la RM entrega mayor información del compromiso inflamatorio en las partes blandas que se observa habitualmente en fase reabsortiva y de migración bursal (Figuras 5b y 6), lo cual en localizaciones menos frecuentes puede llevar a errores diagnósticos ya que se pueden presentar con edema óseo (Figura 7) e incluso erosión cortical28. El rendimiento diagnóstico de la RM es sobre el 95%, aunque disminuye con calcificaciones más pequeñas. En estos casos, las secuencias gradientes son de mayor utilidad, debido al artefacto de susceptibilidad magnética que produce el calcio29.
Figura 5: A. Corte DP FS Coronal, gruesa calcificación en el espesor del supraespinoso, de baja señal y bien definida (flecha blanca). B. Corte DP FS Coronal, calcificación en el supraespinoso con algunas áreas de mayor señal (flecha roja), asociado a extenso compromiso inflamatorio de las partes blandas (*), en el contexto de una fase reabsortiva.
Figura 6: Migración bursal. A, corte DP FS Coronal y B, DP FS Axial, muestran calcificaciones (flechas rojas) en el interior de la bursa subacromial subdeltoidea (asteriscos), la que se encuentra marcadamente distendida. Tendón de la cabeza larga del bíceps braquial (flecha blanca).
Figura 7: A, B. Cortes DP FS Coronales y C, corte DP FS Axial, muestran intenso edema óseo en el tercio proximal del fémur (*) con signos inflamatorios en las partes blandas adyacentes (cabezas de flecha blancas), en relación a la presencia de calcificaciones en el tendón del pectoral mayor (cabezas deflecha rojas), las que se proyectan en la radiografía en D (cabeza de flecha roja).
Pitfalls
Los principales errores diagnósticos en la tendinopatía cálcica se dan en el estudio con RM, en donde se puede malinterpretar como una lesión agresiva (edema óseo, erosión cortical) o patología infecciosa, debido al extenso compromiso inflamatorio de partes blandas, especialmente en localizaciones más allá del manguito rotador (Figura 8). En estos casos, el hallazgo de calcificaciones en el trayecto del tendón, ausencia de derrame articular y presentación clínica aguda orientan a una tendinopatía cálcica, lo que es de suma importancia, ya que se trata de una patología autolimitada y no agresiva. En ese sentido, el complemento radiográfico puede ser de gran ayuda. Además, si se decide biopsiar, para el patólogo son casos de difícil diagnóstico, ya que la metaplasia cartilaginosa en la tendinopatía cálcica puede ser fácilmente malinterpretada como tumor condroide26.
Figura 8: A, B. Cortes sucesivos DP FS Coronales y C, corte DP FS Axial, demuestran amplio compromiso inflamatorio del deltoides (*), que podría perfectamente malinterpretarse como patología infecciosa. Sin embargo, la presencia de calcificaciones en el trayecto de uno de los fascículos tendíneos del deltoides (cabezas de flecha rojas), evidentes también en radiografía en D, hacen el diagnóstico de tendinopatía cálcica.
Un caso particular de tendinopatía cálcica que puede ser fácilmente malinterpretado es el depósito de cristales de hidroxiapatita en el tendón del músculo largo del cuello (longus colli), en donde los pacientes consultan por intenso dolor, a veces asociado a elevación de parámetros inflamatorios e incluso fiebre. Si se evalúa con TC se observa líquido en el plano del espacio retrofaríngeo, el cual puede interpretarse como colección / absceso que podría tener indicación quirúrgica, la cual no está indicada en la tendinopatía cálcica (Figura 9). En este caso particular, al tratarse de cuadros clínicos muy similares, la interpretación radiológica es de vital importancia, ya que determinará la conducta clínica a seguir (cirugía vs. tratamiento sintomático).
Figura 9: Paciente de 54 años que consultó por cervicalgia. A. En el estudio inicial con RM, se demuestran algunas discopatías degenerativas, pero llama la atención líquida en el espacio retrofaríngeo (*), por lo que se evaluó con TC de cuello (B, C), donde se confirma la presencia de líquido retrofaríngeo (*). En ventana ósea (D), demuestra con mayor claridad las calcificaciones en el tendón del músculo longus colli (cabeza de flecha roja), las que no eran de fácil interpretación en la RM (cabeza de flecha blanca en A), debido a la estrecha relación con el arco anterior del atlas (flecha blanca en A).
Rol de la ecografía en el manejo terapéutico
La primera línea del manejo de la tendinopatía cálcica es el tratamiento conservador con anti-inflamatorios y kinesiterapia. La aspiración y lavado guiado bajo ecografía asociado a la infiltración de corticoides en la bursa subacromial subdeltoidea ha ido ganando espacio y se utiliza cada vez más frecuentemente como parte del manejo inicial debido a su disponibilidad, alivio inmediato del dolor y baja tasa de complicaciones, con buen pronóstico a largo plazo, evitando en la mayoría de los casos la cirugía30,31. En nuestro centro, es parte del manejo en prácticamente todos los pacientes que se presentan en fase reabsortiva. También se incluye en el manejo de los casos más allá del manguito rotador (Figura 10), con excelentes resultados inmediatos. En aquellos casos refractarios, un segundo procedimiento también ha demostrado ser beneficioso31.
Conclusión
La tendinopatía cálcica es el depósito de cristales de hidroxiapatita cálcica en los tendones, es más frecuente de encontrar en los tendondes del manguito rotador, siendo una causa común de hombro doloroso, aunque cualquier tendón puede verse afectado.
Los depósitos cálcicos se generan a partir de una metaplasia de los tenocitos, la cual todavía no está del todo esclarecida. La composición de las calcificaciones y el manejo es distinto al de las calcificaciones distróficas visualizadas en patología degenerativa (calcificaciones entesopáticas), por lo que es importante describirlo y reportarlo como tal en los informes radiológicos para orientar correctamente al clínico.
El estudio imagenológico en la gran mayoría de los casos es suficiente con la radiografía simple y la ecografía; esta última además juega un rol relevante en el manejo, al servir como guía para la aspiración con aguja. En el estudio con RM, el extenso compromiso de partes blandas puede ser malinterpretado como patología agresiva o infecciosa, por lo que hay que tener esta patología en mente, especialmente en aquellos lugares donde es menos frecuente.
