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Revista chilena de cirugía

versión On-line ISSN 0718-4026

Rev Chil Cir v.58 n.1 Santiago feb. 2006

http://dx.doi.org/10.4067/S0718-40262006000100014 

 

Rev. Chilena de Cirugía. Vol 58 - N 1, Febrero 2006; págs. 59-61

 

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

 

¿Se puede mejorar la oportunidad del diagnóstico del cáncer colorrectal en Chile?*

Can we improve the opportunity of colorectal cancer diagnosis in Chile?

 

Drs. GUILLERMO BANNURA CUMSILLE1

1Servicio y Departamento de Cirugía. Hospital Clinico San Borja Arriaran. Campus Centro, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. E-mail: gbannura@vtr.net


 

INTRODUCCIÓN

El cáncer colorrectal (CCR) representa la 4° causa de muerte por un cáncer digestivo en nuestro medio, con una mortalidad de 6,4 x 100.000 habitantes, cifra que muestra un incremento moderado y sostenido en los últimos 15 años1. A diferencia de otros tumores digestivos, el CCR se caracteriza por tener una larga fase preclínica y lesiones precursoras (adenomas), lo que representa una oportunidad para la intervención sanitaria con el fin de interrumpir el ciclo natural de la enfermedad. Por otra parte, el CCR tiene, sin duda, un pronóstico muy favorable en forma comparativa. En el Servicio de Cirugía del HCSBA se han intervenido en un periodo de 24 años 965 pacientes portadores de un adenocarcinoma colorrectal. La sobrevida de los pacientes en estadio TNM IV (25% del total) es de 4 a 40 meses para colon y 2 a 16 meses para los tumores del recto. La cirugía resectiva con intención curativa en el 75% restante muestra una sobrevida actuarial a 10 años de 83% para los tumores de colon (estadios TNM I a III) y 50% para los tumores de recto (TNM I a III)2-4. En este contexto, se plantea la pregunta ¿Qué hacer para mejorar la oportunidad del diagnóstico del CCR? Existen 3 estrategias posibles, a saber, la sospecha clínica fundada, la detección precoz en la población general (screening) y la vigilancia en grupos especiales de riesgo.

SOSPECHA CLÍNICA

El CCR afecta a pacientes de ambos sexos con un promedio de edad de 60 años (extremos 15-92). Los síntomas iniciales son muy vagos y son atribuidos por el paciente y el médico a patología funcional del colon o a hemorroides. Hay diferencias notorias entre los síntomas de los tumores del colon derecho, del colon izquierdo y del recto. Síntomas de alerta son la rectorragia y la hematoquecia (deposiciones mezcladas con sangre) que deben ser investigadas; el cambio de hábito intestinal persistente, especialmente asociado a baja de peso, dolor abdominal sordo y anemia ferropriva. Un porcentaje significativo de pacientes tiene masa palpable, que es un signo de mal pronóstico en recto-sigmoides, pero no es así en colon derecho. Finalmente un 20% de los casos debuta con una obstrucción intestinal aguda como urgencia. Respecto del cambio de hábito intestinal este varía en los diferentes segmentos del colon. Se presenta como una diarrea espúrea, auto-limitada en el colon derecho; como una constipación progresiva asociada a dolor cólico en el colon izquierdo y como diarrea matinal con sangre y mucus en tumores del recto. El sangrado rectal es más destacado en lesiones de recto y sigmoides, mientras que el dolor tiende a ser cólico en colon izquierdo y sordo en colon derecho. La anemia ferropriva es un síntoma relevante en tumores de colon derecho5 y no debe tratarse sin el estudio pertinente. Es labor prioritaria de los Centros de Atención Primaria plantear una sospecha clínica fundada y derivar oportunamente al paciente para la evaluación diagnóstica especializada.

Entre los métodos diagnósticos disponibles tenemos la rectosigmoidoscopia rígida que permite evaluar hasta 25 cm, la sigmoidoscopia flexible que alcanza a 60 cm y la colonoscopia que permite examinar todo el colon y el íleon terminal. No debemos olvidar el tacto rectal que puede pesquisar una lesión rectal baja y el enema baritado que tiene un valor relativo menor en lesiones incipientes o pequeñas del intestino grueso. Aunque no debiera ser, en un porcentaje no despreciable de casos el diagnóstico de cáncer de colon lo ha sugerido una ecotomografía, lo que revela lo tardío de la pesquisa. El TAC abdomino-pélvico es un examen fundamental para la etapificación una vez hecho el diagnóstico.

DETECCION PRECOZ (SCREENING)

La existencia de una larga fase preclínica y la existencia de lesiones precursoras como los adenomas permitiría teóricamente tratar estas lesiones por medios endoscópicos, evitando la aparición del CCR. Sin embargo, el screening se aplica en personas asintomáticas (no pacientes) que deben estar dispuestas aceptar un examen que puede ser invasivo y que tiene algunos riesgos6. Por otra parte, el examen debe tener una alta sensibilidad y una buena especificidad, debe tener una buena relación costo-beneficio y finalmente debe tener un impacto no sólo en el diagnóstico más oportuno (resultados intermedios), sino en la mortalidad por CCR (resultados finales). Los métodos disponibles con fines de screening son el test de hemorragias ocultas (THO), la sigmoidoscopia, la colonoscopia y combinaciones del THO con ellas. Estudios efectuados en Europa y USA, algunos randomizados, que enrolaron entre 100.000 y 350.000 personas demostraron que el THO más una colonoscopia en aquellos con THO positiva logra reducir en un 33% el riesgo de morir por CCR a 13 años, especialmente porque reduce en un 50% los estadios IV7. Efectivamente se lograría con este método un diagnóstico de lesiones menos avanzadas en pacientes asintomáticos, mejorando la sobrevida global. Sin embargo, las desventajas del método son reales: necesidad de una restricción dietética, suspender medicamentos (falsos +), tiene falsos negativos (tumor no sangrante durante el período del examen) y se requiere efectuar 1.173 exámenes para prevenir 1 muerte por CCR en 10 años8 (costo-beneficio pobre). Una experiencia en el Instituto Chileno-Japonés de Enfermedades Digestivas del Hospital Clínico San Borja Arriarán efectuado en 1994 analizó el rendimiento del Fecatest inmunológico, que a diferencia del THO no requiere de una dieta especial ni suspensión de medicamentos9. Se aplicó a 1.361 personas mayores de 50 años y el test fue positivo en 241 (17,7%). Se hizo un estudio diagnóstico completo en 166 personas (endoscopia digestiva alta, colonoscopia y enema baritada de doble contraste). La colonoscopia fue completa en el 81% de los casos. Se encontró patología de colon en 112, incluyendo 19 neoplasias (17 adenomas y 2 adenocarcinomas avanzados).

¿Se justifica un programa de screening para CCR en Chile? El rendimiento de un método de detección precoz depende de la prevalencia de la patología que se investiga. En Chile el CCR tiene una mortalidad 3 veces menor que en USA y Europa Occidental, donde aún existe controversia respecto del costo-beneficio de este enfoque8. El AUGE no considera el CCR y es muy difícil que en los próximos años se plantee un examen masivo de detección precoz de CCR en nuestro medio. De acuerdo con lo anterior, sólo es posible enfocar los esfuerzos en la población de mayor riesgo para CCR.

VIGILANCIA DE POBLACIÓN DE MAYOR RIESGO PARA CCR

El CCR se presenta en el 70 a 75% de los casos como un tumor esporádico. En 20% es posible reconocer una historia familiar y en el resto existe alguna condición con un riesgo reconocido de desarrollar esta neoplasia. La más frecuente es la Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC) (alrededor del 3% a 5% de los casos de CCR), la poliposis adenomatosa familiar (PAF: <1%), la poliposis juvenil, el Síndrome de Peutz-Jeghers y la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn).

La historia familiar representa un factor de riesgo comprobado. El riesgo de morir por un CCR en USA y Europa Occidental es 1 en 50, lo que aumenta a 1 en 17 con un familiar con CCR, 1 en 12 si el familiar es de primer grado y 1 en 6 con dos familiares de primer grado afectados. En forma global con una historia familiar de CCR, el riesgo de tener un CCR es 4 a 5 veces mayor que la población general10. Aunque el manejo en estos casos es controversial, se sugiere un THO anual con una colonoscopia cada 3 a 5 años según el grado y número de familiares afectados. Con 3 o más fami liares afectados, se debe sospechar una enfermedad hereditaria específica.

La HNPCC tiene un riesgo de presentar un CCR de 85%, afecta a personas jóvenes <45 años, tiene un claro predominio del colon derecho y mejor pronóstico que el CCR esporádico (Lynch I). Se distingue, además, el Lynch II, caracterizado por una CCR asociado con otros tumores como cáncer de endometrio, pancreático, biliar, uréter, gástrico, ovárico y hematológicos. Se hereda en forma autosómica dominante debido a mutaciones en el cromosoma 2p, 2q, 3q y 7q y se requiere cumplir con algunos criterios para catalogarlo como HNPCC conocidos como criterios de Ámsterdam (3 o más familiares afectados, al menos uno es familiar de 1° grado, CCR en dos generaciones, menor de 50 años, descartar PAF). Los estudios genéticos para confirmar la HNPCC no están disponibles en Chile y la colectomía profiláctica no es una recomendación definitivamente aceptada para esta condición11.

La PAF es una condición hereditaria autosómica dominante producida por una alteración del gen APC caracterizada por la presencia de cientos de pólipos adenomatosos distribuidos en todo el colon y puede presentar algunas manifestaciones extracolónicas como los tumores desmoides, tumores duodenales y lesiones en la retina. La penetración del gen es del 100%, por lo que se recomienda la resección de toda la mucosa del colon y recto antes de la aparición del CCR12. Las alternativas quirúrgicas son la panproctocolectomía con ileostomía definitiva, la colectomía total con ileorrectoanastomosis (que requiere una vigilancia rigurosa del recto remanente) y la panproctocolectomía con reservorio ileal en J. La elección depende de varios factores como la experiencia del equipo quirúrgico, la presencia de cáncer rectal, la calidad del muñón rectal y la calidad del esfínter anal.

Como conclusión, debemos sospechar la presencia de un CCR ante la presencia de algunos síntomas que son relevantes, no se debe tratar síntomas como la anemia o la rectorragia sin un estudio adecuado, es imperioso dar mayor relevancia a la historia familiar y focalizar los esfuerzos de vigilancia en los grupos de riesgo para CCR.

REFERENCIAS

1. Tendencia de la mortalidad por cáncer. Departamento de Epidemiología, Unidad de Cáncer. Minsal, 2001.

2. Bannura G, Contreras J, Cumsille MA, García C, Portalier P. Resultados del tratamiento quirúrgico del cáncer colorrectal. Análisis de la recurrencia y sobrevida en 400 pacientes. Rev Méd Chile 1995; 123: 464-72.

3. Bannura G, Contreras J, Cumsille MA, Melo C, Valencia C. Resultados del tratamiento quirúrgico del cáncer de recto: análisis de 180 pacientes. Rev Chil Cir 1998; 50: 646-54.

4. Bannura G, Cumsille MA, Melo C, Barrera A, Contreras J. Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon: análisis de 120 pacientes consecutivos. Gastroenterol. Latinoam. 2000; 11: 253-61.

5. Bannura G. Aspectos clínicos del cáncer colorrectal: en la búsqueda de un diagnóstico más oportuno. Gastroenterol. Latinoam. 1995; 6: 37-42.

6. Bannura G. Detección precoz del cáncer colorrectal. Gastroenterol. Latinoam. 2002; 13: 30-6.

7. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, Godlee F, Stolar MH, Mulrow CD et al. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 1997; 112: 594-642.

8. Winawer SJ. Screening of colorectal cancer: progress and problems. Recent Results Cancer Res 2005; 166: 231-44.

9. Llorens P, Myose H, Hirota N, Kiyonari H, Nakamura K, Eishi Y et al. Detección precoz de la patología de colon mediante el Fecatest inmunológico. Gastroenterol Latinoam 1994; 5: 100-10.

10. Hardcastle JD, Justin TA. Screening high-risk groups for colorectal neoplasia. Am J Gastroenterol 1996; 91: 850-2.

11. Annie Yu HJ, Lin KM, Ota DM, Lynch HT. Hereditary nonpolyposis colorectal cancer: preventive management. Cancer Treat Rev 2003; 29: 461-70.

12. Contessini-Avesani E, Bohi F, Negri C, Carrara A, Oreggia B et als. Familial adenomatous polyposis. Surgical treatment: when and how. Tech Coloproctol 1994; 8(Suppl 2): 308-14.


*Recibido el 22 de Septiembre de 2005 y aceptado para publicación el 12 de Diciembre de 2005.