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vol.68 número3IMPACTO DE LA NAS0FIBR0SC0PIA DURANTE EL SUEÑO, SOBRE LOS RESULTADOS DE LA FÉRULA DE AVANCE MANDIBULAR EN LOS TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑOMONTELUKAST COMO ADYUVANTE A LA TERAPIA CORTICOIDAL ORAL E INHALADA EN POLIPOSIS NASAL CRÓNICA índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
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Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello

versión On-line ISSN 0718-4816

Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello v.68 n.3 Santiago dic. 2008

http://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162008000400017 

Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 323-330

REVISTA DE REVISTAS

 

RATONES DEFICIENTES EN ESTEREOCILINA REVELAN EL ORIGEN DE LAS ONDAS DE DISTORSIÓN COCLEAR
Stereocilin-deficient mice reveal the origin of cochlear waveform distortions
Verpy E, Weil D, Lelbovicl M, Goodyear RJ, Hamard G, Houdon C, Lefevre GM, Hardelln JP, Richardson GP, Avan P, Petlt C. Nature 2008; 456: 255-9.

 

El amplificador coclear permite aumentar la sensibilidad de la cóclea en cerca de 60 dB, y se cree que se genera por la electro-motilidad que poseen las células ciliadas externas del órgano de Corti. Se ha demostrado que la electro-motilidad depende de la prestina, una proteína motora presente en la membrana piasmática de las células ciliadas externas y que detecta los cambios de voltaje celular. Clásicamente se ha propuesto que procesos no-lineales que se originan en la cóclea, como las emisiones otoacústicas por productos de distorsión (DPOAE), serían generados por el amplificador coclear.

La estereoclllna es una proteína que forma las uniones horizontales entre los estereoclllos de las células ciliadas externas. Su mutación es una de las causas de hipoacusia no sindrómica de tipo recesiva (DFNB16) descrita en humanos por Verpy y colaboradores en el año 2001.

En este trabajo -publicado en la revista Nature-se demuestra utilizando como modelo una cepa de ratones deficientes en estereocilina, que los productos de distorsión no son la consecuencia directa de la función del amplificador coclear, sino que dependen de las uniones horizontales de las células ciliadas externas. De este modo, el amplificador coclear y los DPOAE serían procesos Independientes.

Específicamente se registraron potenciales cocleares (potencial de acción compuesto del nervio auditivo (CAP) y potencial microfónico coclear (CM)) para determinar umbrales auditivos y se registraron DPOAE en diferentes etapas del desarrollo posnatal de los ratones transgénicos y controles. SI bien los ratones deficientes en estereocilina desarrollan una sordera progresiva con la edad, en los primeros días de vida posnatal tienen umbrales auditivos similares a los umbrales de los ratones del grupo control. Un día crítico para demostrar que el amplificador coclear y los DPOAE son procesos diferentes es el P14, donde los ratones transgénicos tienen umbrales auditivos normales (o sea un amplificador coclear normal), pero ausencia de fenómenos no lineales, como DPOAE o distorsión en CM. Esto sugiere que las distorsiones cocleares se originan en las Interacciones horizontales entre los estereoclllos y no en el amplificador coclear. Estos resultados son relevantes para el conocimiento detallado de la fisiología coclear, que deberán ser corroborados en otras especies de mamíferos, Incluyendo humanos.

Dr. Paul Délano R.
Hospital Clínico de la Universidad de Chile

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